Uzroci nefrotskog sindroma: dijagnostičke metode i metode liječenja

Nefrotički sindrom (nefroza) je klinički i laboratorijski kompleks simptoma koji se razvijaju s različitim lezijama tijela. Stanje se odlikuje masivnom proteinurijom, kvarom metabolizma proteina i masnoća, edema različitih lokalizacija. Termin "nefrotski sindrom" danas praktički zamjenjuje pojam "nefroza", WHO ga široko koristi u klasifikaciji bolesti.

Razvoj ovog stanja opažen je u pozadini velikog broja bolesti (sustavnih, zaraznih, uroloških). Patologija se često razvija kod ljudi u dobi od 30 do 40 godina. Rjeđe – kod djece i starijih osoba.

Nefrotni i nefritni sindrom: razlike

Često su ti pojmovi zbunjeni, zamjenjivi. No između njih postoje značajne razlike. Nefritski sindrom je stanje povezano s smanjenjem filtracije bubrežnih glomerula s teškom proteinurijom, hematurija, zadržavanjem soli i tekućinom u tijelu.

Nephritis je izravno povezan s upalom bubrega, a nefroza je ukupnost svih renalnih lezija. Ključna razlika između nefrotičnog sindroma i nefritisnog sindroma je odsutnost hematurije i izraženije otekline. Ovi uvjeti nisu potpuni opis dijagnoze, već definicija samo nekih simptoma bolesti.

Uzroci razvoja i oblika bolesti

Pod izvorom nefroza je:

  • osnovni – razvija se u pozadini primarne oštećenja bubrega. S druge strane, on je kongenitalan i stečen.
  • sporedan – posljedica bolesti s sekundarnim uključenjem bubrega u patološkom procesu.

Uzroci primarne nefroze:

Što je bubrežni nefrostomija i u kojim slučajevima je cijev instalirana? Imamo odgovor!

Pročitajte o tipičnim simptomima i učinkovitim metodama za liječenje ciste bubrežnih sinusa na ovoj adresi.

Sekundarni uzroci sindroma:

  • kolagen,
  • reumatske lezije
  • purulentni procesi (apscesi, septički endokarditis),
  • limfoma,
  • malarija,
  • tuberkuloze bubrega i drugih organa
  • dijabetes melitus.

Postoje slučajevi nefrotskog sindroma na pozadini lijekova, kemijskog trovanja, alergija. Ako nije moguće odrediti uzrok stanja, oni govore o idiopatskoj varijanti sindroma. Češće se dijagnosticira u djece od 1,5 do 4 godine.

Otkrivena je visoka učestalost razvoja patologije na pozadini autoimunih i alergijskih bolesti, učinkovitost imunosupresivnog liječenja.Imuni kompleksi nastaju u krvi kao posljedica simbioze antitijela s egzogenim (virusima, bakterijama) i endogenim (DNA, antigenima) antigenom. Stupanj renalnih lezija određuje se koncentracijom, strukturom, trajanjem djelovanja na tijelu imunoloških kompleksa.

Imune reakcije uzrokuju upalu i negativno utječu na glomerularne kapilare. Time se povećava propusnost, apsorpcija proteina i prodiranje u urin, što uzrokuje proteinuriju, jedan od simptoma nefrotičnog sindroma. Zbog nedostatka proteina u krvi, metabolizam proteina je uznemiren zbog proteinurije, hiperlipidemije i hipoproteinemije.

U patologijama koje nisu povezane s autoimunim procesima, patogeneza nefrotičnog sindroma još je u ispitivanju.

Karakteristični znakovi i simptomi

Unatoč različitim uzrocima nefroze, njegovi simptomi su istog tipa. Sindrom se može razviti postupno ili brzo, ovisno o tome kako nastaje bolest. Simptomi se mogu izjednačiti ili imati nejasan karakter.

Simptomi koji se opažaju s nefroza:

  • oticanje,
  • anemija,
  • pogoršanje zdravlja,
  • promjene u mokrenju.

Razvoj edema je povezan s nakupljanjem tekućine u tkivima. Zbog kršenja bubrežne funkcije izlučivanja povećava se razina NaCl koja zadržava tekućinu u krvi. Ako je koncentracija cirkulirajuće tekućine vrlo visoka, prodire kroz vaskularne zidove u najbliže tkivo koje se naknadno nabrekle. Prvo, oteklina se može promatrati na licu ("lice nefrotski"). Postupno se tekućina nakuplja u mekim tkivima struka, udova.

Akumulacija tekućine u šupljinama uzrokuje:

Među uobičajenim kršenjima države može se zabilježiti:

  • slabost
  • smanjena aktivnost
  • gubitak apetita
  • suhu kožu
  • žeđ
  • glavobolje
  • kratkoća daha
  • konvulzije,
  • Gastrointestinalni poremećaji (nadutost, povraćanje, proljev, bolovi u trbuhu).

Često označena oligurija – smanjenje dnevne diureze, što potom dovodi do zatajenja bubrega. Urin sadrži puno proteina. Urin je oblačno zbog prisustva lipida i bakterija.

Dijagnoza bolesti

Glavni kriteriji za određivanje nefrotičkog sindroma – rezultati kliničkih i laboratorijskih istraživanja. Ako se sumnja na nefroza, pacijent treba kontaktirati nefrologa ili urologa za temeljitu dijagnozu. Prvo, liječnik će provesti pregled, prikupiti anamnezu.Anamneza analiza otkriva faktore rizika i genetsku predispoziciju za određene patologije. U općem pregledu, nefroza se sumnja na edem, blijedu, suhu kožu, povećanu jetru.

Potrebno je proći laboratorijske pretrage:

Znakovi upale mogu biti indicirani povećanom ESR u krvi, visokim razinama leukocita i smanjenom razinom hemoglobina. Smanjenje koncentracije albumina, hipoproteinemija manja od 60 g / l, povećanje kolesterola od više od 6.5 mmol / l se nalazi u krvi.

U mokraći povećava gustoću, sadržaj leukocita (leukociturija), cilindrurija. Kolesterolni kristali i kapi neutralnih lipida nalaze se u sedimentu. Biokemijska analiza određuje visok sadržaj proteina u urinu.

Kako bi se utvrdio stupanj oštećenja bubrežnih tkiva, kako bi se procijenio rad drugih organa, koristite instrumentalne dijagnostičke metode:

Da bi se razjasnila dijagnoza u nefrotičnom sindromu, mogu se koristiti dublje metode koje mogu potvrditi ili isključiti određene patologije (biopsiju bubrega, angiografije, imunoloških i drugih studija).

Opća pravila i metode liječenja

Bolest, ovisno o uzrocima, treba liječiti pod nadzorom nefrologa i drugih stručnjaka (reumatologa, endokrinologa). Pristup liječenju nefrotičnog sindroma trebao bi biti sveobuhvatan.

Uzroci hospitalizacije za nefroze:

  • potreba za identificiranjem bolesti koja ju je izazvala,
  • komplikacije koje proizlaze iz pozadine sindroma (peritonitis, urosepsis),
  • Razvoj Anasarke.

Terapija lijekovima

Razvojem patološkog stanja zahtijeva se korištenje nekoliko skupina lijekova za ublažavanje raznih manifestacija bolesti:

  • hormonskih lijekova
  • diuretici,
  • citostatika,
  • antibiotici,
  • imunosupresivi.

Kortikosteroidi potiskuju upalni proces, imaju dekongestantni, antialergijski učinak, utječu na funkciju makrofaga i leukocita, suzbijaju aktivnost neutrofila.

Za nefroze koriste se sljedeći kortikosteroidi:

Tijek liječenja hormonskim sredstvima određuje se pojedinačno, može trajati 6-20 tjedana.

Prihvaćanje hormona zahtijeva stalno praćenje rezultata krvnih i urinskih testova kako bi se pravodobno otkrili nuspojave lijeka.Kako bi se spriječio gubitak koštane s kortikosteroidima, propisuje se vitamin D i dodatke kalcij.

Uz pomoć citostatika inhibirao je proces diobe stanica. Ovi lijekovi se propisuju ako je pacijent razvio otpornost na kortikosteroide ili postoje kontraindikacije za njihovu upotrebu.

Citostatici s nefrotičkim sindromom:

Tijek liječenja propisuje stručnjak i traje 8-12 tjedana.

Diuretici se uzimaju kao simptomatski tretman za edem:

Imunosupresivi su naznačeni u autoimunim bolestima i stanjima, lijekovi djeluju da inhibiraju proces sinteze antitijela:

Da bi se spriječio razvoj infekcije u upalnim bolestima uzrokovanim bakterijama, propisani su antibiotici iz skupine cefalosporina, penicilina i fluorokinolona.

Saznajte više o simptomima i liječenju sindroma razdražljivog mjehura kod žena i muškaraca.

Na ovoj stranici piše o osobitosti uretralne dilatacije mokraćne cijevi s izravnim bougé za muškarce.

Idite na http://vseopochkah.com/bolezni/simptomy/pomosh-pri-pochechnoj-kolike.html i pročitajte kako ublažiti bol tijekom bubrežne kolike i kako pravilno pružiti hitnu skrb za bolni napad.

U slučaju arterijske hipertenzije, koja prati nefrotski sindrom, preporuča se:

  • ACE inhibitori (Captopril),
  • Ca ionski blokeri (amlodipin),
  • blokatori angiotenzinskih receptora (Losartan).

U slučaju kršenja cirkulacije krvi, intoksikacija tijela zbog povećane diureze, dehidracije, infuzijske terapije provodi se – uvođenje posebnih otopina u krv:

Dijeta i prehrambena pravila

Nefrotski sindrom zahtijeva pridržavanje pravila prehrane. Za normalizaciju metabolizma, diureze, uklanjanja edema, trebate slijediti tablicu prehrane 7. Na dan odrasle osobe treba dobiti 2700-3100 kcal.

Hrana treba biti frakcijska – 5-6 puta dnevno. Hranu treba kuhati, pirjati, sirovo, ali ne prženo. Potrebno je ograničiti na minimalni unos soli (2-4 g) ili potpuno eliminirati.

Zbog velikog gubitka proteina po tijelu, preporučuje se obogatiti prehranu s proteinima (2 g po 1 kg težine). Ako bolesnik uzima diuretike, morate jesti više hrane bogate kalijem. Ako se u analizi urina utvrdi povećanje koncentracije lipida, potrebno je smanjiti potrošnju životinjskih masti na 80 g dnevno. Hrana ugljikohidrata može se konzumirati do 450 g.

Da biste uklonili natečenost, morate smanjiti količinu potrošene tekućine, uzimajući u obzir dnevnu diurezu. Količina potrošene tekućine mora biti više od 20-30 ml dnevne diureze.

Video.Specijalist Moskovske liječničke klinike o uzrocima razvoja i obilježjima liječenja nefrotskog bubrežnog sindroma:

Opće informacije o bolesti

Bubrezi u ljudskom tijelu igraju ulogu važnog filtra koji promiče eliminaciju toksičnih tvari, obrnuto apsorpciju korisnih spojeva.

Osim toga, ovo tijelo regulira metabolizam vode i elektrolita kroz niz fizioloških mehanizama.

U uobičajenim uvjetima, kapsula u glomerulu bubrega (glavni element bubrežnog filtra) propusna je za neke spojeve, kao i potpuno nepropusna za druge.

U opisanoj patologiji sve komponente ovog filtra ne uspijevaju. Kao rezultat toga, proteinske strukture se filtriraju. Upravo ta činjenica – proteinuria, ili protein u mokraći – uzrokuje opisane simptome patologije.

Razlika primarnog iz sekundarne faze

Primarni nefrotski sindrom povezan je s bubrežnom patologijom. U velikom broju slučajeva govorimo o glomerulonefritisu. Ali to je moguće iu sljedećim uvjetima:

  • amiloidoza,
  • karcinom jasno stanica,
  • brzo progresivni ili subakutni glomerulonefritis s polu-mjesecom,
  • nefropatija tijekom trudnoće.

Sekundarna priroda sindroma sugerira da je inicijalno bubrežni filter bio netaknut, a nije pogođen. Patološko stanje nastalo je u pozadini drugih bolesti.

Uzroci razvoja

Etiološki čimbenici primarnog nefrotičkog sindroma povezani su s kvarom glomerularnog filtra zbog bubrežnih bolesti.

Akutni glomerulonefritis obično je povezan s streptokoknom infekcijom.

Kronični nefritis nije tako lako povezati s određenim uzrokom. Najčešće postoji genetska predispozicija, koja se provodi na pozadini stresa.

To može biti pogoršanje kronične patologije, trudnoće, teški nadzor.

Širok raspon bolesti koje su osnova za sekundarni nefrotski sindrom. To uključuje dismetaboličke, infektivne, sistemske i druge patologije, i to:

  • reumatoidni artritis,
  • sistemski lupus eritematosus,
  • dijabetes melitus s ishodom u dijabetičkoj nefropatiji,
  • sklerodermični bubreg,
  • endokarditis,
  • hemoragični vaskulitis,
  • bolesti s alergijskom komponentom,
  • Hodgkinova bolest,
  • toksična oštećenja bubrežnog tkiva,
  • paraneoplastičnog sindroma u neoplazmi bilo koje lokalizacije.

Kod identifikacije znakova opisane patologije bubrega potrebno je izvršiti detaljnu diferencijalnu dijagnozu kako bi se isključila i primarna i sekundarna priroda patologije.

Otkrivanje kliničke slike

Glavni simptomi, bez obzira na uzrok nefrotičnog sindroma, su edemi. Prvo su lokalizirani na površini lica. Višak tekućine se polaže oko očiju ili blizu brade.

Lice postaje zaobljeno, a palpebralna rupa sužava. Liječnici to nazivaju facies nephritica, ili "lice bubrega".

Edemi su mekani, s pritiskom je fossa obnovljena dugo vremena. Na dodir koža je hladna i vani blijeda. S progresivnim gubitkom proteina i albumina u urinu, oni postaju manje u krvi.

Kao rezultat toga, pad tlaka pluća onkog. Edem postaje masivan, a zatim se prebacuje na ruke, noge, torzo.

Bubrenje četkica postaje vidljivo ako osoba nosi prsten. Bitno je da pacijent odstrani. Kada noge ili noge nabreknu, postoje poteškoće s cipelama.

Proteini krvi se gube u velikim količinama. Oni obavljaju puno funkcija. Među njima – sudjelovanje u reakcijama imuniteta, koagulacije krvi i drugih.

Ako se dogodi s nefrotskim sindromom, dijete je često bolesno. Neophodno je propisati nijedan antibakterijski lijek da se nosi s infekcijom koja komplicira nefrotski sindrom.

Hemoragijske komplikacije su moguće kod starijih bolesnika. Oni se manifestiraju u krvarenju, krvarenju. Ekstremno diseminirana vaskularna koagulacija. Ovo stanje je ekvivalentno šoku i stoga se može liječiti samo u oživljavanju.

Dijagnostičke mjere

Liječnik na recepciji najprije prikuplja anamnestičke podatke, pritužbe. Važno je obratiti pozornost na kronologiju pojave simptoma, njihovu povezanost s infekcijom.

Ako se sumnja na nefrotski sindrom, uobičajeno je uzeti krv i urin radi opće analize. Nadalje, biološke tekućine detaljnije se ispituju za više reagensa.

Krvna biokemija određuje koncentraciju proteina, njegovih frakcija (globulin i albumin), kolesterol (jedna od manifestacija nefrotskog sindroma – hiperkolesterolemija), kreatinin, urea, kao i kalij, natrij, jetreni enzimi.

Koristite testove urina prema Nechiporenko, Zimnitsky, kao i dnevnu proteinuriju. Kako bi se isključila bakterijska priroda patološkog stanja, urin se ispituje za bakteriološku kulturu.

Ultrazvuk, biopsija i radiografija sljedeći su koraci u dijagnozi stvarne patologije bubrega. No kako bi se isključila sekundarna priroda bolesti, potrebne su druge analize i istraživanja:

  • ELISA za HIV, hepatitis,
  • antitijela na kardiolipin,
  • glikemijski profil
  • amiloidnog obraza ili rektalne sluznice,
  • oncomarkers krvi.

Važno je utvrditi uzrok kako bi se bolest liječila vidljivo i učinkovito.

Metode terapije

U slučaju nefrotskog sindroma primarne prirode, bilo nefrologa ili urologa bavi se liječenjem bolesnika.

Sekundarna patologija glomerularnog filtra – puno stručnjaka profila, ovisno o pozadinskoj patologiji.

No liječenje se mora prilagoditi mišljenju nefrologa. Patologija je ozbiljna pa bi rješenje ovog problema trebalo biti sveobuhvatno.

Koji simptomi i komplikacije zahtijevaju liječenje?

Patogenetska terapija je potrebna kada postoji velika aktivnost procesa.Te situacije uključuju visok gubitak proteina u urinu – proteinurija veća od 3 g / l. Druga situacija izražena je oteklina. U ovom slučaju, potreba za povezivanjem diuretika, kao i uporabu aminokiselina.

ICE sindrom se liječi nije u nefrologiju odjelu i na intenzivnoj njezi. Za liječenje je potreban čitav niz proizvoda, kao i interakciju između liječnika različitih specijalnosti.

Potrebni lijekovi

U specijaliziranoj nefrologiji ili terapeutskoj bolnici koristi se nekoliko skupina lijekova. Među njima su:

  • citostatički agensi (klorbutin, ciklofosfamid),
  • glukokortikoidi (prednizolon, deksametazon),
  • diuretici (furosemid, triamteren, ili Veroshpiron Inspra)
  • antihipertenzivna terapija.

Osnovni princip liječenja nefrotski sindrom – imunosupresija ili smanjuje agresiju vlastite imunološke snage kako bi svojim istim tkivima. Uostalom, prevladavajući mehanizam za razvoj ove države je autoimun. Za ovu izračunate doze glukokortikoida hormona ili citostatika droge.

Diuretici su namijenjeni simptomatskoj terapiji.

No, kada se koriste diopetske diurepe, kalija se gubi s urinom. Stoga se mogu kombinirati s diureticima koji štede kalij – Veroshpiron ili Torasemide.

Uz veliki gubitak bjelančevina u urinu, nefrolozi preporučuju pribjegavanje infuziji otopina koja sadrži aminokiseline i proteine. To će izbjeći kobne komplikacije.

Hormonalni i citostatički lijekovi

Glukokortikoidi i agensi koji utječu na podjelu stanica su indicirani za liječenje nefrotičnog sindroma.

Značenje svrhe tih lijekova je smanjenje aktivnosti upale, stanične ili humoralne (anti-antitijelo) agresije.

Među korištenim hormonskim sredstvima:

Doza prednizolona za odrasle osobe s visokom aktivnošću procesa iznosi 80 mg dnevno. U 1 tabletu od 5 mg, tj. 16 tableta se primjenjuje tijekom dana. Podijeljeni su u 4 prijema.

Zatim se doziranje postupno smanjuje kako bi se održalo. Mogu se uzimati na ambulantnoj osnovi. S neučinkovitosti glukokortikoida dolazi do imenovanja sljedeće skupine lijekova – citostatika.

Potporna terapija

Bolnička terapija ne završava tamo.U ovoj fazi, nefrolozi odabiru dozu održavanja patogenih agenasa, a zatim ih propisuje lokalni liječnik ili izvanbolnički nefroloz.

Zadatak ovih stručnjaka je praćenje stanja pacijenta. Kada se stanje pogoršava, oni ponovno uputiti pacijenta na bolničko liječenje.

Preporuke za pacijente nakon iscjednje

Treba stalno posjetiti terapeuta i nefrologa. Mnoštvo posjeta pregovara se od slučaja do slučaja. U vrijeme pregleda pacijent mora proći sljedeću seriju testova i studija:

  • opća analiza urina
  • Nechiporenko test,
  • uzorak Zimnitsky,
  • dnevna proteinurija,
  • dva puta godišnje – ultrazvuk bubrega,
  • kreatinina, uree, kalija, proteina, albumina, krvnih globulina u okviru biokemijske analize.

Važno je pratiti promjene u dinamici kako bi se poduzele mjere za daljnje liječenje, intenziviranje ili smanjenje volumena.

Prevencija bolesti

Posebne preventivne mjere ne postoje u ovoj patologiji. Ipak, prolaz preventivnih pregleda omogućit će ne propustiti promjene u analizi i kliničkim manifestacijama nefrotičkog sindroma.

Samo-lijek može samo ozlijediti ovu bolest. Potrebna je konzultacija s kvalificiranim liječnikom.

Nephrotski sindrom – što je to

Bolesti bubrega dijagnosticiraju se na temelju informacija o promjenama u urinu i krvnim testovima. Bolesti ovog tipa prate edem, lokalizirane cijelim tijelom, pored toga, karakterizira povećana zgrušavanja krvi. Nefrotički sindrom je poremećaj bubrega, što rezultira povećanjem količine proteina uklonjenih iz tijela kroz uriniranje (to se zove proteinuria). Osim toga, tijekom patologije, smanjuje se albumin u krvi, a metabolizam masti i proteina je uznemiren.

Nephrotski sindrom – uzroci

Uzroci nefrotičnog sindroma još uvijek nisu potpuno razumljivi, ali već je poznato da su podijeljeni u primarne i sekundarne. Prva su nasljedna predispozicija za glomerulonefritis, bolesti urinarnog trakta, kongenitalne patologije funkcioniranja i strukture bubrega (bolest se često javlja kod amiloidoze, kod nefropatije trudnica, kod bubrežnih tumora, kod pijelonefritisa).Sekundarni uzroci bolesti su:

  • virusne infekcije, uključujući hepatitis i AIDS,
  • eklampsiji / preeklampsiji,
  • dijabetes melitus
  • tuberkuloza,
  • česta uporaba lijekova koji utječu na bubrege / jetru,
  • trovanja krvi
  • pojava alergijskih reakcija
  • kronični tip endokarditisa,
  • kemijsko trovanje
  • kongenitalni neuspjeh srčanog mišića
  • rak bubrega,
  • lupus, druge autoimune bolesti.

Nephrotski sindrom – klasifikacija

Kao što je gore opisano, bolest može biti primarna ili sekundarna, ovisno o razlozima njezine pojave. U ovom slučaju, prvi oblik patologije podijeljen je na stečenu i nasljednu. Ako je sve jasno s posljednjom vrstom nefropatije, tada stečenoj osobi karakterizira iznenadni razvoj bolesti u pozadini različitih bubrežnih bolesti. Klasifikacija nefrotičkog sindroma također uključuje idiopatski oblik bolesti, u kojem su njegovi uzroci i dalje nepoznati (nemoguće ih je utvrditi). Idiopatska membranska nefropatija obično se dijagnosticira kod djece.

Postoji, pored toga, još jedna klasifikacija koja se temelji na odgovoru tijela na liječenje bolesti hormona. Dakle, patologija je podijeljena na:

  • hormon-osjetljiv (dobro tretiran s hormonskim lijekovima),
  • neosjetljivi na hormone (u ovom slučaju liječenje se provodi s lijekovima koji potiskuju intenzitet nefrotičnog sindroma).

Ovisno o ozbiljnosti simptoma, bolest bubrega može biti:

  • akutni (znakovi bolesti se manifestiraju jednom),
  • kronično (simptomi se javljaju povremeno, nakon čega započinje razdoblje remisije).

Nephrotski sindrom – patogeneza

Patologija često utječe na dijete, a ne na odraslu osobu, a sindrom se, u pravilu, razvija u dobi od 4 godine. Statistike pokazuju da su dječaci skloni bolji od djevojčica. Patogeneza nefrotičnog sindroma je da je metabolizam proteina i lipida poremećen u ljudskom tijelu, zbog čega se ove dvije tvari akumuliraju u urinu i propuštaju u stanice kože. Kao rezultat toga, karakteristični simptomi nefropatije – edem.Bez ispravne terapije, bolest dovodi do teških komplikacija, au ekstremnim slučajevima to može biti kobno.

Nephrotski sindrom kod djece

Ovaj kolektivni izraz uključuje čitav niz simptoma, te se odlikuje velikim edem tkiva, nakupljanje tekućine u tjelesnim šupljinama. Kongenitalni nefrotski sindrom kod djece obično se razvija u djetinjstvu i do 4 godine. Istodobno, često nije moguće ili teško odrediti uzrok bolesti kod beba. Liječnici su povezani djetinjstva nefropatija nerazvijen dijete imunološki sustav i njegovu ranjivost na broj patologija.

Kognitivna bolest finskog tipa kod djeteta može se čak razviti u utero i do 3 godine. Sindrom je dobio takvo ime kao rezultat istraživanja finskih znanstvenika. Često, nefropatija kod djece javlja se u pozadini drugih bolesti:

  • s glomerulonefritisom,
  • sistemski lupus,
  • sklerodermija,
  • vaskulitis,
  • dijabetes,
  • amiloidoza,
  • Onkologija.

Osim ovih patoloških stanja, može poslužiti kao poticaj minimalnom bolešću promjena i žarišne segmentalne glomerulosklerozu.Dijagnoza nefrotskog sindroma kod djece nije težak zadatak: čak iu uteri, patologija se može identificirati analizom amnionske tekućine i ultrazvuka.

Akutni nefrotski sindrom

Bolest koja je prvi put dijagnosticirana naziva se "akutni nefrotski sindrom". Prethodna simptomatologija patologije uključuje:

  • downturn, slabost,
  • smanjenje diureze,
  • edematous sindrom, koji počinje zahvaljujući zadržavanju vode i natrija u tijelu (simptom je lokaliziran svugdje: od lica do gležnja)
  • povišeni krvni tlak (dijagnosticiran u 70% pacijenata).

Uzroci akutnog nefrotičkog sindroma su eliminirani putem antibiotske terapije. U tom slučaju liječenje traje otprilike 10-14 dana. Patogenetska terapija uključuje uporabu antikoagulanata (temeljenih na heparinu) i antiplateletnim sredstvima (curantil). Osim toga, obvezna komponenta obnove zdravlja pacijenta je simptomatsko liječenje, što uključuje uzimanje lijekova koji imaju diuretski učinak (hipotiazid, furosemid). Složenom, dugotrajnom bolešću, propisani su kortikosteroidi i pulsna terapija.

Kronični nefrotski sindrom

Za ovaj oblik bolesti karakterizira promjena razdoblja pogoršanja i remisije. U pravilu, kronični nefrotski sindrom dijagnosticira se u odrasloj dobi zbog nepravilnog ili neadekvatnog liječenja akutne nefropatije u djetinjstvu. Glavni klinički znakovi patologije ovise o njegovom obliku. Uobičajeni simptomi sindroma su:

  • visoki krvni tlak
  • oteklina na tijelu, licu,
  • loša funkcija bubrega.

Neovisno liječenje bolesti je neprihvatljivo: glavna terapija se odvija u specijaliziranoj bolnici. Zajednički zahtjevi za sve pacijente su:

  • bez soli
  • ograničavajući unos tekućine
  • recepcija lijekova propisanih od strane liječnika,
  • sukladnost s preporučenim režimom,
  • izbjegavati hipotermiju, mentalni i fizički stres.

Nephrotski sindrom – simptomi

Glavni simptom nefropatije je oteklina na tijelu. U prvoj fazi patologije lokalizirana je uglavnom na licu (u pravilu, na kapcima). Nakon što se bubnja javlja u području genitalija, donji dio leđa. Simptom se širi na unutarnje organe: nakuplja se tekućina u peritoneumu, prostor između pluća i rebara, potkožno tkivo, perikardij.Drugi znakovi nefrotičkog sindroma su:

  • suha usta, česta žeđ,
  • opća slabost
  • vrtoglavica, teških migrena,
  • kršenje mokrenja (količina urina je smanjena na litru na dan),
  • tahikardija,
  • proljev / povraćanje ili mučninu,
  • bol, tjeskoba u lumbalnom području,
  • povećanje peritoneuma (trbuh počinje rasti),
  • koža postaje suha, blijeda,
  • smanjen apetit
  • dispneja u mirovanju,
  • konvulzije,
  • snop noktiju.

Nefrotski sindrom – diferencijalna dijagnoza

Kako bi se odredio oblik i opseg bolesti, provodi se diferencijalna dijagnostika nefrotičnog sindroma. U tom slučaju glavne metode su ispitivanje, intervjuiranje bolesnika, laboratorijske pretrage i provođenje hardverskog pregleda pacijenta. Diferencijalna dijagnoza provodi urolist, koji procjenjuje opće stanje pacijenta, provodi pregled i palpaciju edema.

Test urina i krvi podliježu laboratorijskoj dijagnozi, tijekom kojih se provode biokemijske i opće studije. Istodobno, stručnjaci otkrivaju smanjenu ili povećanu količinu albumina, proteina, kolesterola u tekućinama.Pomoću dijagnostičkih tehnika određuje se kapacitet filtriranja bubrega. Hardverska dijagnostika sugerira:

  • biopsija bubrega,
  • Ultrazvuk bubrega (to omogućuje otkrivanje tumora u tijelu),
  • kontrastna scintigrafija
  • EKG,
  • x-zraka pluća.

Liječenje nefrotičnog sindroma

Terapija bolesti uključuje integrirani pristup. Liječenje nefrotičnog sindroma nužno uključuje i uzimanje glukokortikoida (Prednizol, Prednizolon, Medopred, Solu-Medrol, Methylprednisolone, Metipred), koji pomažu u ublažavanju natečenja, imaju protuupalni učinak. Osim toga, citostatici (klorambucil, ciklofosfamid), koji inhibiraju širenje patologije i imunosupresivi, oni su antimetaboliti, propisani su pacijentu s nefropatijom radi blagog smanjenja imuniteta (to je neophodno za liječenje bolesti).

Obavezni lijekovi – diuretici poput Veroshpiron, koji su učinkovit način ublažavanja natezanja, obvezni su dio liječenja nefrotskog sindroma. Osim toga, kada ova bolest osigurava uvođenje posebnih rješenja u terapiji infuzije krvi.Lijek, koncentracija i volumen, liječnik izračunava pojedinačno za svakog pacijenta). To uključuje antibiotike i albumin (supstancu plazme).

Dijeta za nefrotski sindrom

Pacijenti s nefropatijom s izrazitim oticanje i abnormalnosti proteina urina moraju slijediti prehranu. Cilj mu je normalizacija metaboličkih procesa i sprečavanje daljnjeg obrazovanja edema. Dijeta za nefrotski sindrom uključuje jedući ne više od 3000 kcal dnevno, a hranu treba uzimati u malim količinama. Tijekom liječenja sindroma morate odustati od oštre, masne hrane, smanjiti sol u prehrani i smanjiti količinu unosa tekućine na 1 litru dnevno.

Za nefrotski sindrom, sljedeći bi se proizvodi trebali isključiti iz izbornika:

  • pekarski proizvodi
  • pržena hrana
  • tvrde sireve
  • mliječni proizvodi s visokim postotkom masti,
  • masne hrane
  • margarin,
  • gaziranih pića
  • kava, jak čaj,
  • začini, kiseli krastavci, umaci,
  • češnjak,
  • mahunarke,
  • luk,
  • slastice.

Komplikacije nefrotskog sindroma

Nepravilno ili odgođeno liječenje nefropatije može dovesti do negativnih posljedica, uključujući širenje infekcija zbog oslabljenog imuniteta.To je zato što se tijekom terapije lijekovi protiv imunosupresija koriste za povećanje učinka određenih lijekova na zahvaćene organe. Moguće komplikacije nefrotičkog sindroma uključuju nefrotičku krizu, u kojoj se proteini u tijelu smanjuju na minimum, a krvni tlak se povećava.

Život opasna komplikacija može biti oteklina mozga, koja se razvija kao rezultat akumulacije tekućine i povećanja tlaka unutar lubanje. Ponekad se nefropatija dovodi do plućnog edema i srčanog udara koji je karakteriziran nekrosiom srčanih tkiva, pojavom ugrušaka u krvi, trombozom vene i arterijama te aterosklerozom. Ako je patologija pronađena u trudnoj ženi, a zatim za nju i fetus prijeti preeklampsijom. U ekstremnim slučajevima liječnik preporučuje pribjegavanje pobačaju.

Simptomi nefrotičkog sindroma

Simptomi nefrotičkog sindroma su istog tipa, unatoč razlici u uzrocima koji su ga uzrokovali.

Vodeća manifestacija je proteinuria, koja doseže 3,5-5 i više g / dan, s do 90% proteina izlučenog u urinu koji je albumin. Masivni gubitak bjelančevina u urinu uzrokuje smanjenje razine ukupnog proteina sirutke na 60-40 ili manje g / l.Zadržavanje tekućine u nefrotičnom sindromu može se očitovati kao periferni edem, ascites, anasarca (generalizirani edem potkožnog tkiva), hydrothorax i hydropericardium.

Progresija nefrotičnog sindroma popraćena je općim slabostima, suhim ustima, žeđi, gubitkom apetita, glavoboljom, bolovima u donjem dijelu leđa, povraćanjem, abdominalnim distanciranjem, proljevom. Karakteristična značajka nefrotskog sindroma je oligurija s dnevnom diurezijom manjom od 1 l.

Moguće pojave parestezije, mialgije, konvulzije. Razvoj hydrothoraxa i hidroperikardija uzrokuje kratkoću daha tijekom kretanja i odmora. Periferni edem okreće pacijentovu motoričku aktivnost. Pacijenti s nefrotičkim sindromom su tromi, sjedili, blijedi, imaju povećanu piling i suhu kožu, lomljivu kosu i nokte.

Nefrotički sindrom može se razviti postupno ili nasilno, uz manje i izraženije simptome, ovisno o prirodi tijeka bolesti. Prema kliničkom tijeku postoje dvije varijante nefrotičkog sindroma – čiste i mješovite. U prvom slučaju, nefrotski sindrom nastaje bez hematurije i hipertenzije, au drugom slučaju može uzeti nefrotski hematurični ili nefrotski hipertenzivni oblik.

Komplikacije nefrotičkog sindroma mogu uključivati ​​periferne flebotromboze, virusne, bakterijske, gljivične infekcije, otekline mozga ili retine, nefrotsku krizu (hipovolemički šok).

Dijagnoza nefrotičnog sindroma

Vodeći kriteriji za prepoznavanje nefrotičkog sindroma su klinički i laboratorijski podaci.

U nefrotičkom sindromu, objektivni pregled otkriva blijedo ("biser"), hladno i suhu kožu dodirujuće, stanje jezika, povećanje veličine trbuha, hepatomegalija, edem. S hidroperikardijem postoji širenje granica srca i prigušene tonove, s hidrothoraxom – skraćivanjem udarnog zvuka, slabljenim disanjem i kongestivnim, fino pjenastim zvukovima. Na EKG, bradikardija, zabilježeni su znakovi miokardijalne distrofije.

Općenito, analiza urina u nefrotičnom sindromu određena je povećanom relativnom gustoćom (1030-1040), leukociturija, cilindruri, prisutnosti kristala kolesterola i kapljica neutralne masti u sedimentu, rijetko mikroemijatura.

U perifernoj krvi – porast ESR (do 60-80 mm / h), prolazna eozinofilija, porast broja trombocita (do 500-600 tisuća), blagi pad razine hemoglobina i crvenih krvnih stanica.Nedostatci koagulacije otkriveni koagulacijskim studijama mogu dovesti do blagog porasta ili razvoja znakova DIC.

Istraživanje biokemijske analize krvi u nefrotičnom sindromu otkriva karakterističnu hipobuminemiju i hipoproteinemiju (manje od 60-50 g / l), hiperkolesterolemiju (kolesterol više od 6,5 mmol / 1), u biokemijskoj analizi urina određuje proteinurija preko 3,5 g dnevno.

Da bi se utvrdilo težinu promjena bubrežnog tkiva u nefrotičnom sindromu, ultrazvučno skeniranje bubrega, ultrazvuka bubrežnih žila i nefroskintigrafije može biti potrebno.

Za patogenetski razlozi za liječenje nefrotičkog sindroma iznimno je važno utvrditi uzrok njenog razvoja, pa je stoga potrebno provesti dubinsko ispitivanje s imunološkim, angiografskim istraživanjima, kao i biopsijom bubrega, gume ili rektuma s morfološkim istraživanjem biopsijskih uzoraka.

Prognoza i prevencija nefrotičnog sindroma

Tečaj i prognoza nefrotičnog sindroma usko su povezani s prirodom razvoja temeljne bolesti. Općenito, uklanjanje etioloških čimbenikapravodobno i ispravno liječenje nefrotičnog sindroma omogućuje vraćanje funkcije bubrega i postizanje potpune stabilne remisije.

Uz neriješene uzroke, nefrotski sindrom može trajati ili recidivirati tečaj s ishodom kroničnog zatajenja bubrega.

Prevencija uključuje rano i temeljito liječenje bubrežne i izvanstanične patologije koja može biti komplicirana razvojem nefrotičkog sindroma, pažljivom i kontroliranom uporabom lijekova s ​​nefrotoksičnim i alergijskim učincima.

Histološka klasifikacija Uredi

Dijagnoza se temelji na identificiranim promjenama u testovima krvi i urina (proteinurija, hiperlipidemija, hipoproteinemija) na kliničkim podacima. Klinika MINS (NS s minimalnim promjenama) razvija se postupno, uz izvanstanične simptome, naročito edematous: ima sve veći edem, prvo kapka, lice, lumbalni dio (kasnije može dosegnuti stupanj anasarca – uobičajeni edem potkožnog tkiva), genitalije, ascites, hydrothorax rijetko – hidroperikardij.Karakterizira značajna hepatomegalija zbog distrofije jetre. Koža postaje blijeda ("biserno" bljedilo) u odsustvu anemije, suha, postoje znakovi hipovitaminoze A, C, B1, B2, distrofične promjene. Može se promatrati lomljivost i tupost kose, i pukotine kože od kojih tekućina teče, striae distensae. Dijete je tromo, slabo jede, nedostatak daha, tahikardija, sistolički šum na vrhu ("hipoproteinemična kardiopatija").

Teška komplikacija kod bolesnika s anasarcima, tj. Jaka hipoproteinemija, može biti hipovolemički šok, prethodila je anoreksija, povraćanje i oštra bol u trbuhu. U opažanjima N.D. Savenkova i A.V. Papayana (1997), sindrom boli u abdomenu razvija se u 23,5% djece s hipoalbuminemijom manjom od 15 g / l, a 33,3% migrirajuće eriteme slične djeci, trombotičke epizode u 12,5 %, OPN u 3,3% djece s istom ozbiljnošću hipoalbuminemije, dok je nefrotski hipovolemički šok bio promatran samo na razini proteina u serumu manjim od 10 g / l (5%). Kako se edem konvergira, smanjenje mase skeletnih mišića postaje sve vidljivije.

Arterijski krvni tlak obično je normalan, samo do 10% djece može imati kratkotrajnu arterijsku hipertenziju.Razina serumskog albumina kod ove djece je manja od 10 g / l.

Sadržaj ukupnog proteina u plazmi (serumu) krvi ponekad se smanjuje na 40 g / l.

Koncentracija albumina i g-globulina je posebno oštro smanjena, dok je razina a2-globulina povišena, tj. Postoji oštra disproteinemija. Krvni serum ima mliječnu boju, nalaze visoki stupanj lipida, kolesterol, fibrinogen. Razina dušičnih troska u krvi, u pravilu, je normalna, a sadržaj kalijuma i natrija se smanjuje. ESR je oštro povećan (do 50-70 mm / sat).

Simptomatologija bubrega je oligurija s visokom relativnom gustoćom (1.026-1.030) urina i teške proteinurije. U istraživanju glomerularne filtracije endogenim kreatinom, dobivene su normalne i čak povišene vrijednosti, ali to je lažno dojam. Ako uzmemo u obzir stupanj proteinurije, tada se glomerularna filtracija s MINS-om uvijek smanjuje.

Klinička slika, tijek i ishod NS, koji komplicira difuzni glomerulonefritis, razlikuju se od klinike MINS.

Urinski sindrom u MINS sastoji se od sljedećih simptoma:

2. oligurija s visokom relativnom gustoćom urina,

Proteinurija s MINS, obično selektivnim,tj. proteini plazme s molekulskom masom manjom od 85.000 (albumin i njegovi polimeri, prealbumin, siderofilin, haptoglobin, transferrin, a1- i b-globulin, a1- i a2-glikoproteini i sl.) nalaze se u urinu. U većini slučajeva, djeca s selektivnom proteinurijom imaju bolju prognozu i osjetljivi su na glukokortikoidnu terapiju. U genezu proteinurije također je važna smanjena reapsorpcija proteina u bubrežnim tubulama. Neselektivna proteinurija, kada u urinu postoji mnogo velikih molekularnih proteina, u pravilu je posljedica fibroplastičnog procesa, skleroza, tj. Za MINS nije tipična. Podsjetimo da zdravo dijete starije od 4 godine u dnevnom urinu može biti do 100-150 mg proteina.

Oliguria je povezana s hipovolemijom, hiperaldosteronizmom i oštećenjem tubula. Zbog proteinurije, relativna gustoća urina je povećana i doseže 1.040. Visoka aktivnost u krvi pacijenata i ADH.

Ponekad, kada je NS obilježena velika leukociturija, zbog imunopatološkog procesa u bubrezima. Leukociturija je često kratkotrajna i nije povezana s bakterijskom infekcijom, tj. Pielonefritisom. Učestalost otkrivanja leukociturije i eritrociturije u MNS prema različitim autorima ne prelazi 10%.

Uz veliku količinu bjelančevina u mokraći, može se sklupčati u tubulama, uzimajući u formu, ovaj epitel bubrega bubrega slojevite na ovom boku – to se stvaraju hijalni, granularni i voski cilindri.

Oteklina. Masivna i produljena albuminurija u bolesnika s NS u konačnici neizbježno uzrokuje hipoproteinemiju, budući da gubici proteina premašuju intenzitet njegove sinteze. Hipoproteinemija dovodi do poremećaja Starlingove ravnoteže između hidrodinamičkog, filtracijskog i koloidnog osmotskog tlaka. To dovodi do prevlake protoka tekućine iz arterijalnog sloja preko priliva. Edemi se počinju pojavljivati ​​kada se razina albumina spusti ispod 27 g / l plazme i uvijek se razvija ako dođe do hipoalbuminemije od 18 g / l.

U patogenezi edema važna je uloga sekundarnog hiperaldosteronizma, tipičnog za NS. Kao rezultat toga, natrij se zadržava u tijelu, a time i vode, iako postoji hyponatremija u krvi.

Hipoproteinemija. Glavni uzrok hipoproteinemije u bolesnika s NS je veliki gubitak albumina u mokraći i njihovo kretanje u tkivo. Osim toga, važni su povećani katabolizam albumina, umanjena funkcija sinteze proteina jetre.Smanjenje sadržaja g-globulina u krvi pacijenata, prvenstveno smanjenom sintezom. Hipoalbuminemija i hipovolemija, nedostatak antikoagulanata – antitrombin III i proteini C i S, hiperfibrinogenemija, hiperlipidemija predstavljaju prijetnju tromboznim poremećajima u bolesnika s MINS.

Hiperlipidemija. Neki autori povezuju povećanje lipoproteina niske i niske gustoće, kolesterola i lipida (slobodnih masnih kiselina, triglicerida, fosfolipida, itd.) U HC s oštećenom funkcijom jetre, drugi objašnjavaju ovaj fenomen snižavanjem funkcije štitnjače. Zbog činjenice da intravenska primjena otopine albumina sprječava rast hiperkolesterolemije, sugerira se da je povećanje razine kolesterola u krvi kompenzator zbog smanjenja sadržaja albumina. Budući da se lipidemija u eksperimentu može dobiti nakon ligacije uretera, sugerira se da hiperkolesterolemija i lipidemija u MINS imaju bubrežno podrijetlo i ovise o oštećenju posrednog metabolizma u sustavu cjevastih enzima. U genezu hiperlipidemije, također su važne niske razine krvi.lecitin-kolesterol acetiltransferaza, izlučuje se u velikim količinama u mokraći, i niskom lipoproteinskom lipaznom aktivnošću. U MNS-u obično se dijagnosticiraju tipovi hiperlipidemije IIa i IIb.

Kršenje fosfor-kalcijevog metabolizma (hipokalcemija, osteoporoza, osteomalazija) posljedica je smanjene funkcije bubrega, kao i metabolizma vitamina D.

Poremećaji u metabolizmu željeza i elemenata u tragovima s niskim razinama krvi i željeza i cinka, bakra i kobalta uvelike određuju tendenciju takvih pacijenata na anemije, trofične poremećaje kože, usporavanje rasta i moguće imunodeficijencije.

Viskoznost krvi u MINS povećana je zbog hiperlipidemije, povećane adhezivnosti trombocita. Istodobno se smanjuju razine čimbenika zgrušavanja (prokoagulansi) i antikoagulacija (antitrombin III, proteini C i S), što objašnjava relativno nisku učestalost dekompenziranog DIC u MINS.

Infekcije su nekada jedna od vrlo čestih komplikacija MINS-a. Posebno često postoji peritonitis, koji je u većini slučajeva bio uzrokovan pneumokokama, ali u 25-50% slučajeva – E. coli.

Karakteristična klinička i laboratorijska slika MINS u većini slučajeva (90-95%) kod djece od 2-7 godina omogućava dijagnozu bez biopsije bubrega.Dobar i brz odgovor na terapiju glukokortikoidom potvrđuje dijagnozu. Istodobno je poželjno odrediti razinu IgE u svakom djetetu s NA, otkriti prisutnost kroničnih uporni virusnih infekcija (hepatitis B, citomegalija, herpes virusne infekcije, itd.), Budući da pozitivni rezultati znatno dopunjuju i mijenjaju terapiju. Dva relapsa godišnje ukazuju na rekurentni tečaj NA, a 3 ili više relapsova godišnje često su rekurentni tečaj. Remisija se utvrdi u odsutnosti proteinurije ili je njegova vrijednost manja od 4 mg / m2 po satu i kada albumin u serumu doseže 35 g / l. Biopsija je indicirana za djecu s NA u dobi od jedne godine i preko 12 godina, jer imaju vrlo malu učestalost MNS-a.

Prije svega, nefrotski sindrom mora biti diferenciran od glomerulonefritisa, SLE, renalne amiloidoze, intersticijskog nefritisa, tromboze jetrene vene.

  • Dijeta – kršenje funkcije bubrega ograničavanje unosa tekućine, bez soli, optimalna količina bjelančevina u dobi
  • Infuzijska terapija (albumin, reopoliglyukin, itd.)
  • diuretici

diuretici igraju veliku ulogu u liječenju bolesti bubrega,no s nekontroliranom i dugotrajnom primjenom može doći do iznenadnog gubitka natrija i smanjenja količine krvi u krvi, hipokalemije i metaboličke acidoze. Prisilna diureza koja koristi velike doze diuretika, kao i ultrafiltracija, u uvjetima jake hipobuminemije ili teške bubrežne insuficijencije može biti komplicirana teškim za upravljanje hipovolemijskim šokom ili daljnjim smanjenjem glomerularne filtracije. Stoga se preporučuje da se liječenje diureticima što kraće, i obnovi samo u slučajevima vidljivog smanjenja diureze i povećanja edema.

Za liječenje nefrotskog edema obično se koristi furosemid – 20-400 mg oralno, 20-1,200 mg intravenozno), koji ima prilično snažan i brz, ali kratkoročni učinak. Slično furosemidu, djeluje i etakrinska kiselina (50-200 mg / dan). Hipotiazid djeluje slabiji, a diuretski učinak se opaža 1-2 sata nakon uzimanja 25-100 mg lijeka. Važnu ulogu u borbi protiv edema igraju diuretici štedljivi kalij – triamteren, amilorid, osobito spironolaktoni (aldactone, verospiron).Veroshpiron se koristi u dozi od 25 do 200-300 mg dnevno. Najučinkovitiji je u kombinaciji s tiazid diureticima, furosemidom. Edem – s nefrotskim sindromom zbog amiloidoze, vrlo su otporni na diuretike.

  • heparin
  • Antibakterijska terapija
  • kortikosteroidi

Glukokortikoidi (GC) – prednizon (PZ) (medopred, prednisol, prednisolon) i metilprednizolon (MP) (metipred, solu-medrol) prvi su lijekovi za imunosupresivno liječenje GN-a. GC utječe na preraspodjelu imunokompetentnih i upalnih stanica, sprječavajući im ulazak upalnog fokusa, suzbijaju njihovu osjetljivost na upalne medijatore i inhibiraju izlučivanje proupalnih citokina kao što su TNF-a, IL-1, IL-2, IL-6. GC-i započinju procese glukoneogeneze, potičući uključivanje antitijela u metabolizam ugljikohidrata, čime se smanjuje njihov broj, toniraju kapilarni zid i smanjuju hiperemija zbog aktivacije i oticanja pericita. Uvođenje velikih doza HA u obliku "impulsa" MP inhibira stvaranje DNA antitijela, suspendira stvaranje imunoloških kompleksa, smanjuje njihovu težinu i pridonosi izlasku iz subendotelijalnih slojeva glomerularne bazalne membrane, povećava glomerularnu filtraciju i protok krvi iz bubrega.GC su propisane djeci u svim slučajevima prvog pojavljivanja NS, s ponavljanjem hormonski osjetljivih NS (u pravilu, NSMI), s progresivnim tijekom HN, u kombinaciji s drugim imunosupresivima itd.

U praksi se primjenjuju tri načina liječenja.

Kontinuirana oralna primjena PZ u dozi od 1-2 mg / kg u 2-4 doza, uzimajući u obzir dnevnu aktivnost korteksa nadbubrežne žlijezde (maksimalna doza lijeka u jutro s naknadnim smanjenjem, posljednja doza najkasnije do 16.00) propisana je na početku liječenja radi postizanja remisije.

Naizmjenični (alternativni) režim liječenja PZ se koristi prilikom prelaska na terapiju održavanja. Sastoji se od uzimanja dnevne doze PZ svakog drugog dana, čime se, uz održavanje kliničkog učinka, značajno smanjuju nuspojave: akutna – nesanica, euforija, psihoza, povećani apetit, kronični edem, pretilost, miopatija, stria, atrofija kože, hirsutizam, akne, osteoporoza, katarakta, povišenog krvnog tlaka, dijabetesa steroida, adrenalne krize – akutne nadbubrežne insuficijencije s oštrim povlačenjem lijeka. Postoji i inačica naizmjeničnog načina uz unos PZ dnevno 3 dana, a zatim 3-4 dana. Djelotvornost oba načina naizmjeničnog prijema PP-a je otprilike jednaka.

Pulsna terapija MP koristi se za postizanje vrlo visokih koncentracija HA u plazmi. Leži u intravenoznog za 20-40 minuta, oko 30 mg / kg IP (ne više od 1 g po pulsu) nakon 48 sati. Broj davanja, kao i jedan, a ukupna doza se određuju na temelju odabranog programa liječenja ove patologije.

Nuspojave glukokortikoida mogu uključivati: nesanica, euforiju, psihoze, povećani apetit, edem, pretilost, miopatije, strije, atrofije kože, hirzutizam, akne, osteoporoza, katarakte, povišen krvni tlak, steroidni dijabetes, nadbubrežna krize (akutnu adrenalna insuficijencija na nagle otkazivanja droga)

Citotoksični (citotoksični) lijekovi (CA). Alkilirajuća sredstva: ciklofosfamid (ciklofosfamid, itoksan) i klorambucil (hlorbutin, leykeran) – ometaju diobu stanice zbog vezivanja na nukleinske kiseline, nuklearne DNA. Uđu u tijelo u neaktivno stanje, aktiviraju se u jetri. Djeluju neselektivno na svim stanicama koje se dijeli (neselektivni imunosupresivi).

Ciklofosfamid se daje oralno ili kao "puls". Unutar lijeka propisuje se brzinom od 2,0-2,5 mg / kg / dantijekom 8-12 tjedana u liječenju hormonski ovisnih ili često ponavljajućih NS dok se doza izmjeničnog PZ režima postupno smanjuje, kao i hormonskom rezistencijom.

Pulsna terapija s ciklofosfamidom provodi se na pozadini izmjeničnog tijeka PZ s hormonskom ovisnom i NS rezistentnom na hormone u brzini od 12-17 mg / kg intravenozno. Broj "impulsa" i vremenski interval između njih ovise o odabranom režimu terapije. Druga mogućnost je "puls" jednom mjesečno za 6-12 mjeseci, u kumulativnoj dozi koja nije veća od 250 mg / kg.

Klorambucil se uzima per os u dozi od 0,15-0,2 mg / kg / dan tijekom 8-10 tjedana za liječenje hormonski ovisnih i djelomično ponavljajućih NS, rjeđe NS otpornih na hormone, na pozadini izmjeničnog tijeka PZ s postupnim smanjenjem.

Antimetaboliti, azatioprin i metotreksat, rijetko se koriste u liječenju GN-a. Nuspojave citostatika su moguće: kada se koristi ciklofosfamid, mučnina, povraćanje, leukopenija, hemoragični cistitis, gonadni nedostatak i klorbutin – plućna fibroza, dermatitis, konvulzije, hepatopatija, leukopenija.

Što je nefrotski sindrom?

Nephrotski sindrom ovisi o stupnju i težini bolesti:

  1. osnovni (mogu biti i nasljedni i stečeni)
  2. sporedan (nastalo na pozadini drugog upalnog procesa)
  3. idiopatski (ova vrsta nefrotičkog sindroma, kada je uzrok njegove pojave vrlo teško utvrditi).

Prema stupnju manifestacije, nefrotski sindrom se razvrstava u:

  • oštar (U tom stupnju izražavaju se znakovi bolesti)
  • kroničan (bolest ima razdoblje pogoršanja i remisije, ova vrsta bolesti nastaje kada je neodređeno i nepotpuno liječenje).

Prema medicinskoj statistici, ova bolest najčešće utječe na djecu mlađu od pet godina i odrasle osobe mlađe od trideset pet godina. Stariji ljudi nemaju nefrotski sindrom. Može se primijetiti da uzrok bolesti predstavlja kršenje proteina-lipida i metabolizma masti. S takvim kršenjima povećava se količina proteina u urinu. A kada su bjelančevine u rezultatima analize urina visoke koncentracije, imaju svojstva da unište epitelne stanice.

Uzroci bolesti

Nephrotski sindrom, kao što je gore spomenuto, može biti primarni i sekundarni, a uzroci pojave određene vrste bolesti razlikuju se.

Uzroci primarnog nefrotičkog sindroma:

  • Nasljedna nefropatija.
  • Nefropatija s minimalnim promjenama (membranozno).
  • Glomerulonefritis.
  • Primarna renalna amiloidoza.
  • Tumori bubrega.
  • Pijelonefritis.

Uzroci sekundarnog nefrotičkog sindroma:

  • Šećerna bolest.
  • Amiloidoza.
  • Hepatitis B i C.
  • Preeklampsija.
  • Kronični glomerulonefritis.
  • Nefropatija.
  • Tuberkuloza.
  • Sepsa.
  • Hodgkinova bolest.

Doprinosi razvoju kvarova nefrotskog sindroma u ljudskom imunološkom sustavu. Da bi se ustanovilo uzrok bolesti u djeteta, vrlo je teško povezati s imunološkim sustavom u razvoju.

simptomatologija

  • Oticanje lica i udova.
  • Opća slabost tijela.
  • Umor.
  • Velika žeđ i suhe sluznice.
  • Redovita glavobolja i vrtoglavica.
  • Bol u lumbalnoj kralježnici.
  • Mučnina i povraćanje.
  • Proljev.
  • Tahikardija.
  • Rijetko uriniranje.
  • U urinu otkrivene krvne žile.
  • Povećanje trbuha.
  • Gubitak apetita
  • Redovita zaduha, otežano disanje.
  • Suhoća, piling i bljedilo kože.
  • Konvulzije.
  • Gubitak kose
  • Nail bundle.

U slučaju kada se nefrotski sindrom pretvorio u kronični oblik, simptomi su manje izraženi, za razliku od akutnog oblika.

Funkcija bubrega

  • izlučevina (emitiraju višak vode, dušični otpad),
  • zaštitni (Izlučeni toksični spojevi),
  • sudjeluje u homeostazi (održavanje stalnog sastava unutarnjeg okruženja),
  • hematopoetski (luči eritropoetin koji stimulira stvaranje crvenih krvnih stanica u crvenoj koštanoj srži),
  • regulacija krvnog tlaka (kroz određene reakcije kontrolira razinu krvnog tlaka).

Mehanizam filtriranja

Za normalnu vitalnu aktivnost, sve stanice živog organizma trebaju tekući medij u kojem se promatra uravnoteženi sadržaj vode i hranjivih tvari. Od stanica tkiva tekućine konzumira hranu potrebnu za rast, kroz njega otpada stanična aktivnost uklanja. Istodobno se u tkivnoj tekućini mora održavati stalna ravnoteža hranjivih tvari i otpada. Bubrezi su učinkoviti aparati za filtriranje, jer uklanjaju otpad stanične aktivnosti iz tijela i održavaju uravnoteženi sastav tekućine tkiva.

Bubrezi se sastoje od sitnih strukturnih i funkcionalnih jedinica – nefrona.

Nefron se sastoji od sljedećih odjela:

  • bubrežnih korpusa (uključuje Bowmanovu kapsulu i hrpu krvnih kapilara),
  • zavojeni tubuli (proksimalni i distalni),
  • nephron loop (petlja hula).

Nephroni jasno krv koja teče kroz bubrežnu arteriju u glomerulu krvnih kapilara. Oni apsorbiraju gotovo sve tvari, osim velikih eritrocita i proteina plazme, potonji se zadržavaju u krvotoku. Ljudsko tijelo kao rezultat razgradnje bjelančevina tvori štetne otpadne tvari koji sadrže dušik za tijelo, a potom se izlučuju u obliku ureje koja se nalazi u urinu.

Barijera glomerularne filtracije sastoji se od tri strukture:

  • endotel s brojnim otvorima,
  • podrum membrane glomerularnih kapilara,
  • glomerularni epitel.

Glomerularne strukturne promjene koje mogu uzrokovati proteinuriju formirane su zbog oštećenja podocita (stanice glomerularne kapsule), endotelna površina kapilare ili njezine bazalne membrane.

Pročišćena tekućina zatim ulazi u lužnate bubrežne tubule, a zidovi se sastoje od stanica koje apsorbiraju tvari koje su dobre za tijelo i vraćaju ih natrag u krvotok. Voda i mineralne soli apsorbiraju se u količini koja tijelo treba održavati unutarnju ravnotežu.Kreatin, mokraćna kiselina, suvišna sol i voda su među supstancijama koje se uklanjaju ureom. Na izlazu iz bubrega u urinu ostaju samo proizvodi raspadanja nepotrebnih za tijelo.

Dakle, proces stvaranja urina uključuje sljedeće mehanizme:

  • filtriranje (uključuje filtriranje krvi i stvaranje primarnog urina u bubrežnom tijelu),
  • reapsorpcija (voda i hranjive tvari se ponovno apsorbiraju iz primarnog urina),
  • izlučivanje (otpuštanje iona, amonijaka, kao i nekih ljekovitih tvari).

Zbog posljednja dva procesa (reapsorpciju i izlučivanje) u tubulama bubrega oblikovali su konačni (sporedan) urina.

Urin se najprije izlučuje kroz rupe u bradavicama piramida i u male, a potom u velike čaše za bubrege. Zatim, urin se spušta u bubrežnu zdjelicu i izlazi u uretere, a zatim pada u mjehur. Ovdje se akumulira, nakon čega se uklanja iz nje kroz uretru.

Oko stotinu osamdeset litara vode svakodnevno se čisti bubrezi, većina je prekomjerno apsorbirana, a oko 1500 do 2000 ml izlučuje se u urinu.

Zahvaljujući bubrezima, regulira se ukupni sadržaj vode u tijelu.Bubrezi djeluju pod djelovanjem stimulirajućih hormona, koje proizvode nadbubrežne žlijezde i hipofiza.

Kada bubrezi prestaju funkcionirati, otpad se ne uklanja iz tijela. Ako se situacija ne ispravlja na vrijeme, javlja se opće trovanje tijela, što kasnije može dovesti do smrti neke osobe.

Uzroci nephrotic syndroma

Nephrotski sindrom može biti primarni, kao manifestacija određene bolesti bubrega ili sekundarne, bubrežna manifestacija zajedničke sustavne bolesti. U prvom i drugom slučaju značajna značajka ovog sindroma je oštećenje glomerularnog aparata.

Postoje sljedeći primarni uzroci nefrotskog sindroma:

  • nasljedna nefropatija,
  • membranska nefropatija (minimalna promjena nefropatije),
  • fokalni sklerozirani glomerulonefritis,
  • primarna renalna amiloidoza.

Postoje sljedeći sekundarni uzroci koji pridonose razvoju nefrotičnog sindroma:

  • dijabetes melitus
  • sistemski lupus eritematosus,
  • amiloidoza,
  • virusne infekcije (npr. hepatitis B, hepatitis C, virus humane imunodeficijencije),
  • preeklampsije,
  • kronični glomerulonefritis,
  • nefropatija trudnica
  • multipli mijelom,
  • tuberkuloza,
  • sepsa,
  • Hodgkinova bolest,
  • malarija.

U pravilu, razvoj nefrotskog sindroma doprinosi imunološkim promjenama. Antigeni koji cirkuliraju u ljudskoj krvi izazivaju imuni odgovor, zbog čega nastaju protutijela za uklanjanje stranih čestica.

Antigeni su od dvije vrste:

  • egzogenih antigena (na primjer, virusni, bakterijski),
  • endogeni antigeni (na primjer, krioglobulini, nukleoproteini, DNA).

Ozbiljnost oštećenja bubrega određena je koncentracijom imunoloških kompleksa, njihovom strukturom i trajanjem izloženosti tijelu.

Aktivirani procesi zbog imunoloških reakcija dovode do razvoja upalnog procesa, kao i negativnog utjecaja na podlogu membrane glomerula kapilara, što dovodi do povećanja njegove propusnosti (što rezultira proteinurijom).

Treba napomenuti da kod bolesti koje nisu povezane s autoimunim procesima, mehanizam nefrotičkog sindroma nije potpuno razumljiv.

etiopatogenezu

Primarni nefrotski sindrom nastaje izravnim oštećenjem bubrega. Njeni uzroci su:

  • Upala glomerula bubrega,
  • Bakterijska upala tubularnog sustava bubrega,
  • Odlaganje amiloidnog proteina u bubrežnom tkivu,
  • Kasna toksikoza trudnoće – nefropatija,
  • Neoplazme u bubrezima.

Kongenitalni oblik sindroma je posljedica naslijeđene mutacije gena, a dobiveni oblik može se razviti u bilo kojoj dobi.

Sekundarni oblik sindroma je komplikacija različitih somatskih patologija:

  1. kollagenozov
  2. Reumatske lezije,
  3. Dijabetes melitus
  4. rak patologija,
  5. Tromboza jetrene ili renalne vene,
  6. Purulent-septički procesi,
  7. Poremećaji krvi
  8. Bakterijske i virusne infekcije,
  9. Parazitske bolesti,
  10. alergije,
  11. granulomatoza,
  12. Bolest jetre,
  13. Kronično zatajenje srca
  14. Otrovanje s teškim metalnim solima ili određenim lijekovima.

Postoji idiopatska varijanta sindroma u kojem je uzrok nepoznat. Razvija se uglavnom u djece s slabim imunitetom i najosjetljivijim na širok spektar.bolesti.

Patogenetski mehanizmi nefrotičnog sindroma dugo vremena nisu bili potpuno razumljivi. Trenutno, znanstvenici prepoznaju imunološku teoriju. To je temelj patogeneze sindroma. To je zbog visoke prevalencije bolesti kod pacijenata s alergijskim imunološkim bolestima. Osim toga, u postupku liječenja imunosupresivni lijekovi daju dobar terapeutski učinak.

Kao rezultat interakcije antitijela s endogenim i egzogenim antigenima nastaju imunološki kompleksi koji cirkuliraju u krvi i nastanjuju se u bubrezima, oštećujući epitelni sloj. Upala se razvija, glomerularna mikrocirkulacija je razbijena, koagulabilnost krvi se povećava. Glomerularni filtar izgubi svoju pronicljivu sposobnost, apsorpcija proteina je uznemirena, a oni ulaze u urin. Stoga se razvijaju proteinurija, hipoproteinemija, hipobuminemija i hiperlipidemija. Hipovolemija i smanjenje osmoze dovode do stvaranja edema. Prekomjerna proizvodnja aldosterona i renina, kao i povećana reapsorpcija natrija, važna je u tom procesu.

Ozbiljnost kliničkih manifestacija sindroma ovisi o intenzitetu i trajanju izlaganja etiopatogenetskim čimbenicima.

Dijagnostičke mjere

Dijagnoza nefrotičnog sindroma počinje sa slušanjem pritužbi i uzimanjem povijesti. Stručnjaci saznaju od pacijenta prisutnost teških somatskih bolesti – dijabetes, lupus, reumatizam. Sljedeće su informacije dijagnostički značajne: da članovi obitelji pate od bubrežnih bolesti, vremena pojavljivanja prvog edema, kakav je tretman pacijent podvrgnut?

  1. Blijeda, biserna, hladnoća i suha koža,
  2. Gusta ploča na jeziku,
  3. Nategnut trbuh
  4. Povećana jetra
  5. Periferni i generalizirani edem.

Auskulativno s hidroperikardom, ima prigušivanje srčanih tonova, a hidrothorax – fine mjehuriće u plućima. Pasternatsky simptom je pozitivan – pacijenti se osjećaju malo bolno kada se tapkaju.

  • Hemogram – leukocitoza, povećana ESR, eozinofilija, trombocitoza, eritropenija, anemija,
  • Krvna biokemija – hipoalbuminemija, hipoproteinemija, hiperkolesterolemija, hiperlipidimija,
  • Coagulogram – znakovi DIC,
  • U proteini mokraće, bijele krvne stanice, cilindre, kolesterolne kristale, crvene krvne stanice, visoku specifičnu težinu,
  • Uzorak Zimnitsky – smanjenje količine urina i povećanje njegove gustoće zbog povećane reapsorpcije u bubrežnim tubulama
  • Nechiporenko je test – povećani broj cilindara, eritrocita i leukocita u 1 ml urina,
  • Biopsija urina – određivanje vrste i količine patogenih mikroflora koje su uzrokovale patološki proces u urinarnom sustavu. Bakteriurija – broj bakterija u 1 ml urina je više od 105.

Zbog hiperlipidemije, krv dobiva karakterističan izgled: serum je obojen u mliječno-bijeloj boji.

Instrumentalne metode istraživanja:

  1. Elektrokardiografija – spor broj otkucaja srca, distrofične promjene u miokardu.
  2. Ultrazvuk bubrega – određivanje strukture i lokalizacije bubrega, prisutnost strukturnih patologija u organu.
  3. Dopplerska sonografija bubrežnih žila otkriva njihovo sužavanje i blokade, ispituje opskrbu krvlju bubrega.
  4. Ubrzana intravenozna urografija je nemogućnost bubrega da u potpunosti eliminira radiopaknu tvar.
  5. Nefroskintigrafija – procjena funkcija bubrega i njihova opskrba krvlju.Radiološko sredstvo ubrizgava infiltrira bubrežno tkivo, a posebna aparatura skenira.
  6. Renal biopsija – prikupljanje bubrežnog tkiva za naknadno mikroskopsko ispitivanje.

Suvremene dijagnostičke metode omogućuju liječniku da brzo i točno identificira funkciju bubrega i dijagnosticira. Ako su ti laboratorijski i instrumentalni postupci nedovoljni, nadopunjavaju se imunološkim i alergološkim studijama.

Medicinski događaji

Liječenje patologije uključivalo je urologe i nefrologa u bolničkim uvjetima. Svim pacijentima pokazano je dijeta bez soli, ograničenje tekućine, odmor u krevetu, etiotropna i simptomatska terapija.

Dijeta terapija je neophodna za normalizaciju metabolizma, obnavljanje dnevne diureze i sprečavanje edema. Pacijenti trebaju konzumirati oko 2700 – 3000 kilocalorija dnevno, jesti pet do šest puta dnevno u malim obrocima, ograničiti količinu tekućine i soli u prehrani na 2-4 grama. Hrana mora biti bogata proteinima, ugljikohidratima, vitaminima i kalijem. Dopuštene su niske masnoće mesa i ribe, obrano mlijeko i sir, žitarice i tjestenine, sirovo povrće i voće, poljupce, kompotice, čajevi.Masline i marinade, dimljeni meso, začini, slatkiši, pečenje, pržene i začinjene posude zabranjene su.

  • Ako je sindrom manifestacija autoimunog patologije, propisani su glukokortikosteroidi – "Prednizolon", "Betametazon". Glukokortikosteroidi imaju protuupalni, protu-edemski, anti-alergijski i anti-šok učinak. Imunosupresivni učinak steroida je da inhibiraju proces stvaranja protutijela, stvaranje CEC-a, poboljšanje protoka krvi u bubrežama i glomerularno filtriranje.
  • Nefrotski sindrom neprihvaćene hormona nepoznate etiologije tretira se citotoksičnim lijekovima – "ciklofosfamid", "metotreksat", "klorbutin". Oni inhibiraju diobu stanica, nemaju selektivnu sposobnost i utječu na sve organe i tkiva.
  • Ako je uzrok patologije bakterijska infekcija, pacijenti su propisani antibiotici – "cefazolin", "ampicilin", "doksiciklin".
  1. Diuretici za smanjenje edema – "Furosemide", "Hypothiazide", "Aldacton", "Veroshpiron".
  2. Kalij pripravci – Panangin, Asparkam.
  3. Sredstva za desenzibilizaciju – Suprastin, Tavegil, Tsetrin.
  4. Kardijalni glikozidi – "Strofantin", "Korglikon", "Cordiamin".
  5. Antikoagulansi za prevenciju tromboembolijskih komplikacija – Heparin, Fraxiparin.
  6. Infuzijska terapija – intravenska primjena albumina, plazme, reopolyglukina radi normalizacije BCC-a, rehidrata, detoksikacije tijela.
  7. Antihipertenzivni lijekovi s povišenim krvnim tlakom – "Capoten", "Lisinopril", "Tenoric".

U teškim slučajevima se obavlja hemosorpacija i plazmafereza. Nakon spuštanja akutnih fenomena propisano je liječenje u naseljima Sjevernog Kavkaza ili obale Krim.

Tradicionalna medicina nema izražen terapeutski učinak. Stručnjaci svibanj preporučiti da se kod kuće diuretika pristojbe i decoctions made of medvjeda, kelj i peršin, lingonberries.

Nephrotski sindrom je smrtonosna bolest koja često uzrokuje mozak, srčane i plućne disfunkcije. Pravilna terapija nefrotskog sindroma i sukladnost sa svim kliničkim preporukama stručnjaka može normalizirati rad bubrega i postići stabilnu remisiju.

Preventivne mjere

Preventivne mjere za sprečavanje razvoja sindroma:

  • Rano otkrivanje i adekvatno liječenje bolesti bubrega,
  • Pažljivo korištenje nefrotoksičnih lijekova pod liječničkim nadzorom,
  • Sanacija kroničnih infekcija,
  • Sprječavanje patologija očitovanog nefrotičkog sindroma
  • Klinički nadzor nefrologa,
  • Ograničenje psiho-emocionalnog stresa
  • Izuzetak od fizičkog prenapona
  • Pravodobna prenatalna dijagnoza kongenitalne bolesti,
  • Pravilna i uravnotežena prehrana,
  • Godišnji liječnički pregled liječnika
  • Analiza rodoslovlja s procjenom bubrežnih i izvanstaničnih bolesti u neposrednoj obitelji.

Prognoza sindroma je dvosmislena.To ovisi o etiopatogenetskim čimbenicima, dobi i individualnim karakteristikama pacijenta, trajno liječenje. Potpuno oporavak za ovu bolest je gotovo nemoguće. Pacijenti prije ili kasnije povratak patologije i njezinu brzu progresiju. Ishod sindroma često postaje kronična renalna disfunkcija, azotemijska uremija ili smrt pacijenta.

Obrasci nefrotičnog sindroma

Vrijedno je spomenuti i tri oblika sindroma, među kojima su:

Ponavljajući sindrom. Ovaj oblik bolesti karakterizira česte promjene egzacerbacija sindroma tijekom remisije. U tom slučaju, remisija se može postići terapijom lijekovima, ili se to događa spontano. Međutim, spontana remisija je prilično rijetka i pretežno u djetinjstvu. Udio rekurentnog nefrotičkog sindroma čini do 20% svih slučajeva bolesti. Remisija može biti prilično dugo trajanje i ponekad doseći 10 godina.

Uporni sindrom. Ovaj oblik bolesti je najčešći i pojavljuje se u 50% slučajeva. Sindrom je spor, sporo, ali neprekidno progresivan. Neprestana remisija ne može se postići čak i uz postojanu terapiju, a nakon otprilike 8-10 godina pacijent razvija zatajenje bubrega.

Progresivni sindrom. Ovaj oblik bolesti karakterizira činjenica da se nefrotički sindrom brzo razvija, a 1-3 godine može dovesti do kroničnog zatajenja bubrega.

Prevencija i prognoza nefrotičnog sindroma

Profilaktičke mjere uključuju tvrdoglav i rano liječenje glomerulonefritisa, kao i drugih bubrežnih bolesti.Potrebno je provesti temeljitu reorganizaciju zaraze infekcije, kao i uključiti se u prevenciju tih patologija koje služe kao etiološki čimbenici za pojavu ovog sindroma.

Lijekove treba uzimati isključivo one koje preporučuje liječnik. Posebna se oprez treba primjenjivati ​​u odnosu na sredstva koja imaju nefrotoksičnost ili mogu uzrokovati alergijsku reakciju.

Ako se bolest manifestira jednom, potrebno je daljnje medicinsko nadgledanje, pravodobno testiranje, izbjegavanje insolacije i hipotermije. Što se tiče zapošljavanja, rad ljudi s nefrotičnim sindromom treba biti ograničen u pogledu fizičkog napora i živčanog napona.

Prognoza za oporavak ovisi uglavnom o tome što je uzrokovalo razvoj sindroma, kao i koliko je osoba otišla bez liječenja, koliko je stari pacijent i na druge čimbenike. Valja uzeti u obzir da se potpuni i trajan oporavak može postići vrlo rijetko. To je moguće, u pravilu, kod djece s primarnom masnom nefroza.

Preostale skupine bolesnika prije ili kasnije ima povratak bolesti s povećanjem znakova oštećenja bubrega, ponekad s malignom hipertenzijom. Kao rezultat toga pacijent razvija zatajenje bubrega s naknadnom azotemijskom uremijom i smrću. Stoga, što prije liječenje započne, to je povoljnija prognoza.

Obrazovanje: Diplomirao je u Andrologiji nakon što je preuzeo prebivalište u Zavodu za endoskopsku urologiju Ruske akademije medicinskih odgojnih sredina u Urologijskom središtu Središnje kliničke bolnice №1 ruskih željeznica (2007.). Ovdje je poslijediplomski studij završen do 2010. godine.

Pogledajte videozapis: Bioterapija i neplodnost. Bioterapija i neplodnost

Like this post? Please share to your friends: