Stajna jetra

Rad svih tijela blisko je povezan. Teško je pronaći bolest koja utječe samo na jedan tjelesni sustav. U bolesnika s zatajivanjem srca, to ne samo srce pati. Kada preopterećuju svoje prave dijelove, pogođena je jetra, jer se povećava pritisak u velikoj cirkulaciji. Ako se povećava, postaje bolno, moramo pretpostaviti da je ona ustajala jetra, čije liječenje je potrebno.

Definicija i uzroci

Kongestivna jetra ili srčana ciroza su patološko stanje u kojem je jetra ispunjena krvlju zbog visokog tlaka u donjoj veni cavi i jetrenim venama. Kao rezultat toga, dolazi do nerazvijenosti. Dugoročna krv stagnirala, poremećavajući opskrbu kisikom parenhima organa (dolazi do ishemije). Ishemija neizbježno dovodi do nekroze jetrenih stanica (hepatocita). Mrtva hepatocita fibroza (zamijenjena vezivnim tkivom), što je morfološka suština ciroze. Mjesto na kojem je došlo do fibroze, pales, opskrba krvi je odsutna tamo, potpuno ispadne kao funkcionalna jedinica.

Kongestivna pojava u jetri zabilježena je u mitralnoj stenozi, perikarditisu, insuficijenciji tricuspidne ventile.

Klinička slika

Često se predviđa razvoj srčane ciroze kod pacijenata sa zatajivanjem srca. Ako se bolest srca dijagnosticira u kasnoj fazi, onda bismo trebali očekivati ​​da će otkriti ovu bolest. Karakterizira ga slijedeći simptomi:

  • hepatomegalija (povećanje jetre) – širenje granica organa, rub jetre može se lagano palpirati ispod desnog rebra, što se obično ne treba promatrati,
  • intenzivna bol u pravom hipohondriju zbog teškog distenzija jetrene kapsule,
  • slabost, letargija, brza mršavljenja,
  • nedostatak apetita, mučnina, povraćanje:
  • oticanje donjih ekstremiteta,
  • žućkanje kože i sluznice.

Ovi znakovi odraz su patološkog procesa u jetri. No pacijent također može biti poremećen manifestacijama izazvanim zatajivanjem srca:

  • tešku dispneju na napor, čak i minimalno, ili u mirovanju,
  • Orthopnea (prisilno sjedenje) – za ublažavanje disanja tijekom napada kratkog daha,
  • pojava paroksizmalnog (najizraženije) nedostatka zraka noću:
  • kašalj koji prati kratkoću daha
  • osjećaj straha, anksioznosti, jake anksioznosti.

Staza krvi u jetri je uvijek nepovoljna. Cirroza može nastaviti patološki lanac i dovesti do komplikacija. Zbog porasta pritiska portal portal hipertenzija se razvija u portalnoj veni.

Njegove glavne manifestacije su ascites (tekućina u trbušnoj šupljini), proširene vene jednjaka, povećani uzorak potkožnih krvnih žila na prednjem zidu abdomen.

Moguće je razvoj zatajenja jetre. Kako ciroza napreduje u jetri, sve veći broj funkcionalnih hepatocita zamjenjuje vezivno tkivo. Preostale stanice dugo nisu u stanju izdržati ishemiju, povećavaju se veličine kako bi preuzimale teret. To dozvoljava neko vrijeme da jetra bude u fazi kompenzacije, kada su simptomi odsutni ili teško ometaju pacijenta. Čim se iscrpe kompenzacijske sposobnosti, dolazi do dekompenzacije – zatajenje jetre.

dijagnostika

Da biste identificirali zagušenja u jetri, morate provesti sveobuhvatan pregled. To uključuje sljedeće metode:

  1. Biokemijski test krvi (razina transaminaza (enzima) jetre, ukupni protein, bilirubin, alkalna fosfataza).
  2. Koagulogram (proučavanje sustava koagulacije krvi).
  3. Elektrokardiografija, ehokardiografija (određivanje funkcionalnog stanja srca).
  4. Radiografija prsnog koša (otkrivanje povećanja veličine srca, popratna patologija pluća).
  5. Ultrazvučni pregled jetre (određivanje njegove veličine i strukture).
  6. Biopsija igle jetre (prikazana samo kandidatima za transplantaciju srca).
  7. Laparocenteza (uzimanje tekućine iz abdominalne šupljine).
  8. Koronarna angiografija (procjena koronarnih žila srca).

Terapija za srčanu cirozu sastoji se od prehrane s natrijevim restrikcijama i uklanjanjem srčane patologije koja ju je izazvala. Liječenje lijekom uključuje imenovanje diuretika (diuretika), kao i lijekove skupine beta-blokatora i ACE inhibitora.

Prikazani pojedinačno odabrani raspon umjerene tjelesne napetosti. Kirurško liječenje radi uklanjanja stvarne kongestivne jetre ne primjenjuje se.

Etiologija i patogeneza

Najčešće se opaža kongestivna jetra kod srčanih defekata (uglavnom nepravilnosti bipuspidnog ventila), zatim u emfizemima, kroničnom plućnom nabiranju, itd. Jednako je jetra povećana i puna krvi.

Stagnation se proteže od donje vena cave, prvenstveno jetrene vene, smještene u središtu jetrenog lobula. Stoga se središte jetrenog lobula pojavljuje u boji u tamnijoj boji, dok periferni segmenti izgledaju svjetlije i često imaju izrazitu žutu boju zbog masnog razlaganja stisnutih stanica.

Zbog toga jetra na rezu dobiva dobro poznati motley izgled, koji se naziva muškatni jetra. Ako se stagnacija krvi u jetri nastavi dulje vrijeme, tada se prilično uobičajena atrofija jetrenih stanica javlja uglavnom u središtu pojedinačnih lobula, zbog čega jetra, unatoč sekundarnoj proliferaciji vezivnog tkiva, smanjuje i može dobiti blago zrnatu površinu (atrofičnu jetru jetara, zagušenu naboranu jetru ).

Simptomi kongestivne jetre

Ako s kroničnom bolesti srca,emfizem pluća i drugih sličnih bolesti razvijaju zagušenja u jetri, povećava jetra, a vrlo često, osobito uz jerky palpaciju, moguće je sondirati donji rub organa i dio prednje površine.

U teškim slučajevima, jetra se proteže do cijelog dlana ispod niže obalne granice. Ako u isto vrijeme postoji tricuspidna insuficijencija ventila, tada ruka, koja je položena na veliki dio znatno povećane jetre, jasno osjeća pulciju organa.

Vrlo često oštro ustajalna jetra uzrokuje niz lokalnih subjektivnih frustracija. Pacijenti doživljavaju pritisak i težinu jetre, koja se, uz snažnu napetost u kapsuli jetre, može pretvoriti u pravu bol.

Liječenje kongestivne jetre

Liječenje kongestivne jetre ovisi naravno o prirodi glavne patnje. Što se tiče aktivne hiperemije (kongestivna hiperemija) jetre, koja je prethodno imala važnu ulogu kao jedna od manifestacija tzv. Abdominalnog pletera.

Najčešće se takva hiperemija mora pretpostaviti kod pojedinaca koji uživaju u blagodatima dobrog stola i istodobno vode neaktivan stil života.

Privremena hiperemija jetre, koja se razvija tijekom probave, ponekad prelazi u trajnu povećanu opskrbu krvlju u tijelu, što uzrokuje njegovo povećanje, bolna senzacija u pravom hipohondrijumu, probavne smetnje, privremeno lagano icterijsko bojenje kože itd. Bolno stanje koje je gore opisano vrlo često i javlja se u praksa.

Često, pretili ljudi koji su navikli na luksuzni način života pronaći jasno osjetio, povećana jetra. Međutim, jedva da se u tim slučajevima bavimo samo aktivnom hiperemijom jetre, odnosno hiperplazije potonje, masne jetre, kongestivne hiperemije u početku cirkulacijskog poremećaja, blagim oblicima difuznog hepatitisa raznih etiologija, oticanje jetre kod dijabetesa i gihta itd.

Najčešće, za dijagnozu zagušenja jetre skriva se masnim kamenjem ili početkom ciroze jetre.

Što se tiče tijeka i trajanja aktivne hiperemije jetre, moramo reći da ne možemo dati opće upute o tom pitanju. U potrazi za razlogom koji je izazvao stagnaciju, intenzitet i trajanje, stagnacija jetre može se izraziti, nestajati brzo, ponavljati ili biti kronična.

Liječenje ovisi isključivo o točnoj dijagnozi koja se temelji na stagnaciji. Kod osoba koje vode neprikladan način života. Popis čimbenika koji će poboljšati stanje bolesnika

  • pažljivo reguliranje prehrane (umjereni stil života, zabrana svih alkoholnih pića)
  • dovoljan broj kretanja na svježem zraku (jahanje)
  • propisivanje laksativa
  • voda u Carlsbadu, Marienbadu, Kissingenu, Hamburgu itd.

Srčana ciroza

Dugotrajno venski zastoj u jetri s teškom kroničnom desnog srca može dovesti do oštećenja hepatocita i ciroze. Za razliku od akutne venske staze u jetri tijekom akutne srčane insuficijencije i ishemične hepatitisa ( „šok jetre”), koji se razvija u arterijskom hipotenzijom zbog smanjenja hepatičkog protok krvi u srčanim ciroza, kao i za bilo koji drugi, naznačen time, fibroze i formiranje regeneracijske jedinice.

Patološka anatomija i patogeneza. Pravo klijetke insuficijencija dovodi do povećanog tlaka u donju šuplju venu i jetrenih vena i stagnacije krvi u jetri.Sinusoidi su povećani i ispunjeni krvlju, povećana je jetra, kapsula je napeta. Dugotrajna venska kongestija i ishemija povezana s niskim srčanim izlučivanjem dovode do centrolobularne nekroze. Kao rezultat toga, razvija se centrolobularna fibroza, a dijelovi vezivnog tkiva razlikuju se od središnjih vene prema portalskim traktima poput zraka. Zamjena crvenih područja venske stanice i blijedih područja fibroze stvara u odjeljku karakterističnu sliku "jetrene mušice".

Zahvaljujući uspjehu moderne kardiologije, a osobito srčane kirurgije, srčana ciroza je sada znatno rjeđa nego prije.

Promjene u laboratorijskim parametrima su vrlo različite. Razina bilirubina. u pravilu, malo se podiže, i izravna i neizravna frakcija može prevladati. Moguće je umjereno povećanje aktivnosti alkalne fosfataze i produljena izloženost AsAT aktivnost se obično malo povećava, teška hipotenzija ponekad dovodi do razvoja ishemijskog hepatitisa ("šoka jetre"), klinički sličnog virusnom hepatitisu ili toksičnim hepatitisom. i oštar kratkoročni porast razine AST-a.Kada se tricuspidna insuficijencija ponekad opaža pulsiranje jetre. ali s razvojem ciroze taj simptom nestaje.

U kroničnoj insuficijenciji desne klijetke povećava se jetra. debeli i obično bezbolni. Krvarenje iz varikoznih vena jednjaka rijetko je, ali može se razviti hepatijska encefalopatija. koji je karakteriziran valovitim tečajem u skladu s fluktuacijama u težini desne ventrikularne insuficijencije. Ascite i oticanje. početno povezana samo s zatajivanjem srca, s razvojem ciroze može se povećati.

Dijagnoza. Kardijalna ciroza jetre treba razmotriti ako pacijent pati od stečene srčane bolesti više od 10 godina. constriktivnog perikarditisa ili plućnog srca. Povećana, gusta jetra pronađena je u kombinaciji s drugim znakovima ciroze. Možete potvrditi dijagnozu pomoću biopsije jetre, ali s povećanim krvarenjem i ascites, to je kontraindicirana.

U slučajevima kada se istodobno otkrije oštećenje jetre i srca, hemochromatosis treba isključiti. amiloidoza i druge infiltrativne bolesti.

TRETMAN. Glavna stvar u liječenju i prevenciji srčane ciroze je liječenje osnovne bolesti.Smanjenje desnog ventrikularnog zatajivanja poboljšava funkciju jetre i sprečava napredovanje ciroze.

Patogeneza srčane ciroze

Bolest se razvija relativno rijetko. Kad krv stagnira u jetri, zajedno s dilatacijom i preljevom malih vena u krvi, dilativnim perinizirajućim prostorima, atrofijom hepatocita, a ponekad se otkriva i centrolobularna nekroza, koja se u nekim slučajevima kombinira s masnom distrofijom. Ove promjene mogu biti popraćene fibrozom i regeneracijom nekih hepatocita uz stvaranje čvorova. Razvoj ciroze jetre, očigledno, pridonosi epizoda akutnog zatajenja srca. Poznato je da se akutna nekroza hepatocita javlja u šoku (šoka jetre), ali nedavno se pozornost obratila na važnost sindroma niske izbacivanja i kroničnog zatajenja srca. Zbog toga se često javljaju insuficijencije jetrene O-stanice i srčana ciroza kod bolesti karakteriziranih kombinacijom venske zagušenja i smanjenja srčanog učinka (kronična srčana aneurizma, aortalna stenoza, dilatacija kardiomiopatije).

Klinika srčane ciroze

Za ustajali bol u jetri u pravom hipohondriju zbog rastezanja njegove kapsule je karakterističan. Kod razvijene ciroze jetre obično postoji umjereno povećanje razine neizravnog bilirubina, kao rezultat istovremene hemolize i zatajenja srca. Aminotransferazna aktivnost obično se lagano povećava, ali tijekom perioda akutnog poremećaja protoka krvi u jetri (šok), moguće je značajno povećanje razine aminotransferaza i drugih enzima kao u akutnom virusnom hepatitisu. S vremenom se mogu pojaviti znakovi hepatocelularne insuficijencije.

Portal hipertenzija je rijetka. U nekim slučajevima, klinički simptomi oštećenja jetre mogu doći do izražaja, uglavnom s smanjenjem minute volumena srca.

Prava srčana ciroza obično se razvija ne prije 10 godina nakon pojave prvih simptoma kongestivnog zatajenja srca. Istodobno, u bolestima uz smanjenje minute volumena srca, kao i ponavljane epizode oštrog pada krvnog tlaka uzrokovane različitim razlozima (posebice akutni poremećaji srčanog ritma), ciroza jetre može se formirati ranije.Označene promjene uočene u jetri ograničavajuće perikarditis, pri čemu je moguće razvoj kao psevdotsirroza Peak (portalne hipertenzije, ascites, proširenu jetre u prisutnosti njegove umjerene fibroze i ciroze) pravog.

Povećana jetra u kroničnom zatajivanju srca

Kongestivno jetre promatrati u kroničnog zatajenja srca, što je česti komplikacija organske bolesti srca (malformacija, hipertenziju i koronarne srčane bolesti, ograničavajuće perikarditis, miokarditis, infektivni endokarditis, fibroelastosis, miksom, itd), Brojne kronične bolesti unutrašnjih organa (pluća, jetra, bubrega) i endokrinih bolesti (šećerna bolest, tireotoksika, meksema, pretilost).

Pojava prvih znakova zatajivanja srca ovisi o brojnim razlozima, uključujući kombinaciju nekoliko bolesti, pacijentov životni stil, dodavanje interkurrnih bolesti. U nekim pacijentima, od trenutka organske bolesti srca do prvih znakova zatajivanja srca, desetljeća prolaze, a ponekad se razvija vrlo brzo nakon organske bolesti srca.

Morfološke promjene

Kod onih koji su umrli od zatajenja srca, proces autolize u jetri je osobito brz. Stoga materijal dobiven na obdukciji ne daje mogućnost pouzdane procjene životne promjene jetre u zatajenju srca.

Makroskopska slika. Jetra se, u pravilu, povećava, s zaobljenim rubom, bojom je ljubičasta, sačuvana je lobularna struktura. Ponekad se mogu odrediti čvorove akumulacije hepatocita (nodularna regenerativna hiperplazija). Na sekciji se nalazi proširenje jetrenih žila, njihove zidove mogu biti zadebljane. Jetra je puna krvi. Zoni jetrene lobule naizmjence se definira alternativnim žutim (masnim promjenama) i crvenim (hemoragijskim) područjima.

Mikroskopska slika. U pravilu veneule su proširene, sinusoidi koji teče u njih su pune krvi u područjima različitih duljina – od centra do periferije. U teškim slučajevima određena su krvarenja i žarišna nekroza hepatocita. Oni pokazuju različite degenerativne promjene. U području portalnih traktata, hepatociti su relativno sigurni. Broj nepromijenjenih hepatocita obrnuto je povezan s stupnjem atrofije zone 3.Tijekom biopsije, naglašena masna infiltracija otkriva se u trećini slučajeva, što ne odgovara uobičajenom uzorku na obdukciji. Infiltracija stanica je zanemariva.

U citoplazmi degenerativno promijenjenih stanica zone 3, često se nalazi smeđi lipofuscinski pigment. Kada se hepatociti unište, može se nalaziti izvan stanica. Pacijenti s teškom žuticom u zoni 1 određeni su žučnim ugrušcima. U zoni 3, pomoću CHIC reakcije, detektiraju se hijalinska tijela koja su otporna na diastol.

Retikularna vlakna u zoni 3 su zbijena. Količina kolagena je povećana, određena je skleroza središnje vene. Ekscentrično zadebljanje venskog zida ili okluzija vena zone 3 i perivenularne skleroze ulaze u dubinu hepatičnog lobula. S dugotrajnim ili ponovljenim zatajivanjem srca, stvaranje "mostova" između središnjih vena dovodi do formiranja prstena fibroze oko nepromijenjene zone portalnog trakta ("obrnuta lobularna struktura"). Nakon toga, kako se patološki proces proširio na portalnu zonu, razvija se miješana ciroza. Prava srčana ciroza je vrlo rijetka.

Hipoksija uzrokuje degeneraciju hepatocita zone 3, širenje sinusoida i usporavanje izlučivanja žuči. Endotoksini koji ulaze u portalnu venu kroz crijevni zid mogu pogoršati te promjene. Povećava se kompenzacijska apsorpcija kisika iz krvi sinusoida. Mala kršenja difuzije kisika mogu se pojaviti kao posljedica skleroze Disse prostora.

Smanjenje krvnog tlaka s niskim srčanim otpuštanjem dovodi do nekroze hepatocita. Porast tlaka u jetrenim žilama i zagušenja povezana s njom u zoni 3 određena su razinom središnjeg venskog tlaka.

Tromboza koja se javlja u sinusoidima može se proširiti na jetrene vene s razvojem sekundarne lokalne portalne venske tromboze i ishemije, gubitkom parenhimskog tkiva i fibroze.

Kliničke manifestacije

Pacijenti su obično malo žušeni. Teška žutica rijetko se opaža i nalazi se kod bolesnika s kroničnim kongestivnim zatajivanjem na pozadini bolesti koronarne arterije ili mitralne stenoze. U bolničkih bolesnika najčešći su uzrok povišene koncentracije bilirubina u serumu i bolesti pluća.Dugotrajni ili ponavljajući zatajenje srca dovodi do povećane žutice. U edematous područjima, žutica se ne promatra, budući da bilirubin je povezan s proteinima i ne ulazi u edematous tekućine s niskim sadržajem proteina.

Žutica je djelomično jetrenog podrijetla, a što je veća prevalencija nekroze zone 3, veća je ozbiljnost žutice.

Hiperbilirubinemija zbog infarkta pluća ili stagnacije krvi u plućima stvara povećano funkcionalno opterećenje na jetri pod hipoksičnim uvjetima. Kod pacijenta s zatajivanjem srca, pojava žutice u kombinaciji s minimalnim znakovima oštećenja jetre karakteristična je za plućni infarkt. Povećanje razine nekonjugiranog bilirubina otkriveno je u krvi.

Pacijent se može žaliti na bol u desnom trbuhu, najvjerojatnije uzrokovan istezanjem kapsule povećane jetre. Rub jetre koji je tijesno bolan, može se odrediti na razini pupka.

Povećanje tlaka u desnom atriumu prenosi se na jetrene vene, naročito ako je tricuspidni ventil nedostatan. Kada se koriste invazivne metode, krivulje tlaka u jetrenim žilama u tim pacijentima podsjećaju na tlačne krivulje u desnom atriju.Povećanje palpabilnog povećanja jetre tijekom sistole također se može objasniti prijenosom tlaka. U bolesnika s tricuspidnom stenozom detektira presistolsku pulsaciju jetre. Bubrenje jetre detektira bimanualna palpacija. Istodobno se jedna ruka nalazi u projekciji jetre s prednje strane, a druga – na području stražnjih segmenata desnih donjih rebra. Povećanjem veličine omogućit će razlikovanje pulsiranja jetre od pulsiranja u epigastričnom području, prenesenu iz aorte ili hipertrofirane desne klijetke. Važno je uspostaviti vezu pulsiranja s fazom srčanog ciklusa.

U bolesnika s zatajivanjem srca, pritisak na jetru dovodi do porasta venskog povratka. Oštećene funkcije desne klijetke ne dopuštaju da se nose s povećanim prednaprezanjem, što uzrokuje povećanje pritiska u jugularnim venama. Hepatougularni refluks se koristi za prepoznavanje pulsa u jugularnim venama, kao i za određivanje prohodnosti venskih žila koje povezuju jetrene i jugularne vene. U bolesnika s okluzijom ili blokom jetre, jugula, ili glavnih vena medianastina, refluks je odsutan.Koristi se za dijagnozu tricuspidne regurgitacije.

Tlak u desnom atriju prenosi se na brodove do sustava portala. Pomoću pulsirajuće dupleks Dopplerove studije moguće je odrediti pojačanje pulsiranja portalne vene, dok se amplituda pulsiranja određuje ozbiljnošću zatajenja srca. Međutim, faze fluktuacije u protoku krvi ne nalaze se u svim pacijentima s visokim tlakom u desnom atriju.

Utvrđena je asocijacija ascitesa s značajno povišenim venskim tlakom, slabijim srčanim izraženjem i značajnom nekrozom hepatocita zone 3. Ova kombinacija se nalazi u bolesnika s mitralnom stenozom, insuficijencijom tricuspidne ventile ili constriktivnim perikarditisom. Istodobno, težina ascitesa ne može odgovarati ozbiljnosti edema i kliničkih manifestacija kongestivnog zatajenja srca. Visoki sadržaj bjelančevina u asciteskoj tekućini (do 2,5 g%) odgovara onoj u Budd-Chiari sindromu.

Hipoksija mozga dovodi do pospanosti, gluposti. Ponekad postoji opsežna slika hepatičnog koma. Često se javlja splenomegalija.Preostali znakovi portalne hipertenzije obično su odsutni, osim bolesnika s teškom srčanom cirozom u kombinaciji sa constriktivnim perikarditisom. Istodobno, 6.7% 74 bolesnika s kongestivnim zatajivanjem srca na autopsiji pronašlo je proširene vene jednjaka, od kojih je samo jedan pacijent imao epizodu krvarenja.

Kod CT-a, retrogradno punjenje jetrenih vena se opaža neposredno nakon intravenske primjene kontrastnog sredstva, a difuzna neujednačena raspodjela kontrastnog agensa se opaža u vaskularnoj fazi.

U bolesnika s constriktivnim perikarditisom ili dugotrajnom dekompenziranom mitralnom bolesti srca s nastankom tricuspidne insuficijencije, razvoj srčana ciroza, Uvođenjem kirurških metoda liječenja ovih bolesti znatno se smanjila učestalost srčane ciroze.

Promjene u biokemijskim parametrima

Biokemijske promjene obično su umjereno izražene i određene su ozbiljnošću zatajivanja srca.

Koncentracija serumske bilirubinacije u bolesnika s kongestivnim zatajivanjem srca obično prelazi 17,1 μmol / L (1 mg%), au trećini slučajeva više od 34,2 μmol / L (2 mg%).Žutica može biti teška, s razinom bilirubina od više od 5 mg% (do 26,9 mg%). Koncentracija bilirubina ovisi o težini zatajivanja srca. U bolesnika s naprednom mitralnom bolesti srca, normalna razina serumskog bilirubina u normalnom unosu jetre posljedica je smanjene sposobnosti tijela da otpušta konjugirani bilirubin zbog smanjenja protoka krvi u jetri. Potonji je jedan od čimbenika u razvoju žutice nakon operacije.

Djelovanje alkalne fosfataze može biti lagano povišeno ili normalno. Može doći do blagog smanjenja koncentracije serumskog albumina, uz pomoć gubitka proteina kroz crijeva.

Prognoza se određuje temeljnom bolesti srca. Žutica, osobito teška, sa srčanim bolestima uvijek je nepovoljan znak.

Kardijalna ciroza sama po sebi nije loš prognostički znak. Uz učinkovito liječenje zatajenja srca može se postići kompenzacija za cirozu.

Disfunkcija jetre i anomalije kardiovaskularnog sustava kod djece

U djece s zatajivanjem srca i "plavim" oštećenjem srca otkrivena je disfunkcija jetre.Hipoksiemija, venska zagušenja i smanjenje srčanog ishoda dovode do povećanja protrombinskog vremena, povećanja razine bilirubina i aktivnosti serumskih transaminaza. Najizraženije promjene nalaze se s smanjenim srčanim izlazom. Funkcija jetre usko je povezana sa stanjem kardiovaskularnog sustava.

Jetra sa constriktivnim perikarditisom

Pacijenti s constriktivnim perikarditisom pokazuju kliničke i morfološke znakove Budd-Chiari sindroma.

Zahvaljujući značajnom brtvljenju, kapsula jetre stječe sličnost sa zaleđivanjem šećera ("glazura jetre» – «Zuckergussleber„). Mikroskopski pregled otkriva sliku srčane ciroze.

Žutica je odsutna. Jetra je povećana, zbijena, ponekad određena pulsiranja. Postoje izražene ascite.

Potrebno je izuzeti ciroza i opstrukciju jetrenih stanica kao uzrok ascitesa. Dijagnoza je olakšana prisustvom pacijentovog paradoksalnog impulsa, pulsiranja vene, kalcifikacija perikardija, karakterističnih promjena tijekom ehokardiografije, elektrokardiografije i kateterizacije srca.

Liječenje je usmjereno na otklanjanje bolesti srca.U bolesnika koji prolaze kroz perikardektomiju, prognoza je povoljna, ali oporavak funkcije jetre je spor. U roku od 6 mjeseci nakon uspješne operacije, uočeno je postupno poboljšanje funkcionalnih parametara i smanjenje veličine jetre. Nemoguće je očekivati ​​kompletan reverzni razvoj srčane ciroze, međutim, fibrozna septa u jetri postaje razrijeđena i postala avaskularna.

(495) 50-253-50informacije o bolesti jetre i bilijarnog trakta

Stranica nedostupna

Web-lokacija koju tražite trenutno nije dostupna.

To se može dogoditi iz sljedećih razloga:

  1. Završio prepaid razdoblje hosting usluge.
  2. Odluku o zatvaranju preuzela je vlasnik web mjesta.
  3. Pravila korištenja usluge hostinga bila su povrijeđena.

Stajna jetra

Uz stagnaciju u velikoj kružnici cirkulacije krvi, jetra obično može primiti značajnu količinu krvi u kratkom vremenu. Njena uloga u djetinjstvu i djeci je od najveće važnosti. Ustajala jetra je uvijek znak nedostatka desne polovice srca, čak i ako iscrpljenost desne polovice srca nije primarna, već se po drugi put pridružuje neuspjehu lijeve polovice srca.Patološke promjene i funkcionalni poremećaji nastaju pod utjecajem kombiniranog djelovanja povećanog venskog tlaka i hipoksije.

Kod obdukcije, jetra je veća, teža i gusta nego normalna. Sa svježom stagnacijom, crvena boja, sa starijom stagnacijom, plava-smeđe-crvena. S produženom stagnacijom kapsula jetre se zgusnula. Zbog sekundarne masne degeneracije, jetra može imati žućkaste mrlje. S kratkotrajnom stagnacijom izražava se uzorak na inciziji, centralne vene su u crvenom zrcalu u središtu režnja, a kapilare su crvene na rubovima jetrenih greda. Boja jetrenih greda je vrlo blijeda u usporedbi s crvenim točkama plutajućih posuda. Nakon dugotrajne stagnacije stanice jetre na rubovima lobula prolaze kroz masnu degeneraciju i stoga dobivaju žućkastu boju, au središtu lobula nalazi se središnji veni ispunjen plavkasto-crvenom krvlju ("muškatni jetreni jetreni"). Uz dugotrajnu stagnaciju, obris hepatičkih režnja briše se, a vezivno tkivo, koje zauzima mjesto umrle hepatičke supstance, dovodi do pojave "lažnog režnja".U središtu tih lzhedolek nalazi pretrpljen masne degeneracije tkiva jetre žute, zurenje u stavovima plovila su raspoređeni duž rubova. Uz iznenadnu stagnaciju u jetrenoj tvari i pod kapsulom, vide se mnoga krvarenja. Mikroskopski slika karakterizira širenje središnjih vena i kapilara, te kompresije između stanica jetre sa masnih kapi i pigmenta granule. U središtu lobula stanice jetre često umiru. Često postoje mikroskopske krvarenja.

Kad odjednom dolazi stagnacije jetre pacijenta obično osjeća jake bolove u jetri, što može nalikovati bolove uzrokovane kamencima. Često se zbune s pleuritima. Bol je uzrokovana iznenadnim povlačenjem kapsule jetre. U području jetre može postojati mišićna zaštita. Kongestivnog jetre također utječe na funkciju probavnog trakta: ona je u pratnji povraćanje, mučnina, nadutost, proljev i gubitak apetita.

U ranom djetinjstvu kod akutnih zaraznih bolesti ponekad je teško odlučiti je li naglo povećanje jetre posljedica otkazivanja srca ili toksičnosti.U takvim slučajevima možete kretati na temelju drugih simptoma (povišeni venski tlak, tahikardija, EKG itd.). Ovdje treba napomenuti da, iako je venska kongestija osnovica kongestivne jetre, teška kongestivna jetra još uvijek može nastati bez povećanja venskog tlaka. Vene, zbog svoje velike mogućnosti ponekad dugo proširiti, su u mogućnosti da protutežu povišenim tlakom, a vrijeme povećanja venskog tlaka postaje mjerljiv, dugo formirana ustajalna jetra.

U djetinjstvu prepoznavanje i određivanje kongestivne jetre već je lakše. Donji rub jetre proteže se izvan obalne luk, a udaraljke se također mogu koristiti za povećanje jetre. Podiže desni dio dijafragme i može iscijediti donje dijelove pluća. U takvim slučajevima, udarni zvuk preko dijafragme skraćuje se i čuje se bronhijalno disanje. Na palpaciji se uspostavlja obično ravnomjerno kompaktirana jetra s glatkom površinom, tvrdim, oštrim ili zaobljenim rubom. Rijetko pulsira. Kod djece, čak i kod nedostatka tricuspidne ventile, vrlo je teško prepoznati pulsiranje jetre,jer je tkivo jetre vrlo elastično i veliki kapacitet za uzimanje krvi evens iz napetog djelovanja krvi teče natrag. U kroničnoj dekompenzaciji, proliferacija vezivnog tkiva čini jetru toliko teško da se više ne može smatrati pulsiranjem. U slučaju srčane pseudokirurije, veličina jetre, unatoč stagnaciji, može biti manja od normalne.

Funkcionalni poremećaj jetre s blagom stagnacijom je beznačajan, međutim, s velikim ili dugotrajnim zagušenjima i dalje je značajna. Funkcionalni poremećaj također treba uzeti u obzir ako se ne otkrije testovi funkcije jetre, jer na temelju podataka iz literature i vlastitog iskustva vjerujemo da testovi funkcija u nekim slučajevima ne odražavaju promjene jetre. Sadržaj urobilinogena u mokraći se povećava. Neki autori daju odnos između ozbiljnosti zagušenja jetre i sadržaja urobilinogena u dijagnostičkoj vrijednosti urina. Prema drugim autorima, pozitivni rezultat Ehrlichove reakcije nije uzrokovan urobilinogenom već stercobilinogenom.Značajno povećanje koncentracije mliječne kiseline u krvi zbog poremećaja funkcije jetre. Sadržaj bilirubina u serumu značajno se povećava tek nakon teške ili produžene stagnacije. Bolesnik u takvim slučajevima ima slabu žutost. Razlog za taj fenomen nije potpuno razumljiv. Pretpostavlja se da je u slučaju nastanka oštećenja jetre žuticu uloga koja se javlja zbog hipoksije i hemolize. Promatranje Magyar i Thoth govori u prilog potonji: povećanje sadržaja bilirubina u mokraći. Žutica se razvija polako i također polako nestaje. U fecesu povećava količinu boje koja nastaje iz žučnog pigmenta.

Jetrena funkcija poremećaj jest dugotrajna svog postojanja jednog i možda najvažniji uzrok hipoproteinemija prati neuspjeh desnog srca. Smanjenje srčanih bolesnika u serumu je djelomično zbog nedovoljnog unosa proteina, lošim uvjetima apsorpcije, gubitka proteina s edema tekućine, ali je, naravno, igra vodeću ulogu u smanjenju sposobnost jetre, tvore proteine.Zbog hipoproteinemije, pumpa lijeka često i nakon oporavka snage srca dugo je bila neučinkovita.

S ožiljkom perikardija ili s produljenom dekompenzacijom, uobičajena je takozvana srčana ciroza. Uz obilnu proliferaciju vezivnog tkiva, karakterizira smrt ljekovite tvari i na nekim mjestima otoci regenerirajućih jetrenih stanica. Proliferacija vezivnog tkiva odvija se ne samo oko lobula nego i na njihovom središnjem dijelu. Ako se proliferacija vezivnog tkiva spoji, onda uzorak jetrene supstancije postaje neprepoznatljiv. S produženom stagnacijom, kapsula se zgusne zbog perihepatitisa. Za pojavu ciroze jetre karakterizira činjenica da jetra postaje čvrsta, mala, s oštrim rubovima, njegova je vrijednost fiksna. Istodobno se slezena počne bubrenjem zbog portalne hipertenzije. Postaje sve veće i teže. U tom stanju, pod utjecajem liječenja koje djeluje na srce i na cirkulaciju krvi, niti veličina niti funkcionalni poremećaj jetre ostaju nepromijenjeni.Kardiovaskularna ciroza obično prati ascite, što nije podložno liječenju.

Ženski časopis www.BlackPantera.ru: Jozsef Kudas

Sljedeća »O projektu EUdict (European dictionary)

JETRA – LIVER. Sadržaj: I. Ashtomiya jetra. 526 II. Histologija jetre. 542 III. Normalna fiziologija jetre. 548 IV. Patološka fiziologija jetre. 554 V. Patološka anatomija jetre. 565 VI … … Velika medicinska enciklopedija

Zatajenje srca – I Neuspjeh srca je patološki stanje uzrokovano nemogućnošću srca da osigura adekvatnu opskrbu krvlju organa i tkiva tijekom vježbanja, te u teškim slučajevima i na odmoru. U klasifikaciji usvojenoj na XII kongresu … … Medicinska enciklopedija

Poremećaji cirkulacije – (hemodiscirkulacijski procesi) tipični patološki procesi uzrokovani promjenama volumena krvi u krvožilnom tijelu, njegovim reološkim svojstvima ili protjecanjem krvi izvan krvnih žila. Sadržaj 1 Klasifikacija 2 Hyperemia (pletora) … Wikipedia

Oštećeni srčani bodovi – Nedostatci srca stekli su organske promjene ventila ili nedostataka zidova srca, posljedica bolesti ili ozljeda.Intrakardijalni hemodinamički poremećaji povezani s defekcijama srca čine patološke stanja, … … Medicinska enciklopedija

Concor – Djelatna tvar bisoprolol >> * (bisoprolol *) Latinski naziv Concor ATX: >> C07AB07 bisoprolol Farmakološka skupina: Beta blokatori nosological klasifikacija (MKB 10) >> I10 I15 bolest koju karakterizira visoki krvi … … Rječnik medicinskih lijekova

Concor Cor – Aktivna bisoprolol tvar >> * (bisoprolol *) Latinski naziv Concor Cor ATX: >> C07AB07 bisoprolol Farmakološka skupina: Beta blokatori nosological klasifikacija (MKB 10) >> I50.0 kongestivnog zatajenja srca sastav i … … Rječnik medicinskih lijekova

Talliton – Aktivni sastojak karvedilol >> * (karvedilol *) Latinski naziv Talliton ATX: >> C07AG02 karvedilol Farmakološka skupina: Alfa i beta blokatori nosological klasifikacija (MKB 10) >> I10 I15 Bolesti karakterizirane porastom … Rječnik medicinskih lijekova

Karvetrend – Aktivni sastojak karvedilol >> * (* karvedilol) Latinski naziv Carvetrend ATX: >> C07AG02 karvedilol Farmakološki skupine: alfa i beta blokatori nosological klasifikaciji (ICD 10) >> I10 I15 Bolestikarakterizira … … glosar lijekova

BUBREGA – KIDS. Sadržaj: I. Anatomija P. 65 $ II. Histologija P. 668 III. Usporedna fiziologija 11. 675 IV. Pat. anatomija ii. 680 V. Funkcionalna dijagnostika 11. 6 89 VI. Klinika P … Velika medicinska enciklopedija

PULSE – PULSE, pulsus ^ iaT. push), topchkoobraznye ritmičke pomaka žila uzrokovane kretanjem krvi izbačen szrdtsem povijest doktrine AP počinje 2 6 39 godine prije Krista, kada je kineski car Tu Hoam sud s neprijateljem … Lee … Velika Medicinska enciklopedija

Miokardijalna distrofija – I miokardijalnog infarkta (. Myocardiodystrophia, Greek MYS, myos kardia srčanog mišića + distrofija, sinonim infarkt distrofija) skupina sekundarnih kardijalnih oštećenja, koji se nisu temeljeno upale povezane s tumorom, ili … … Medical enciklopedije

sadržaj

U zatajenju srca, ne samo srce pacijenta, nego i drugi organi, budući da su usko povezani u procesu funkcioniranja tijela. Kada se tlak podigne u velikoj cirkulaciji, dolazi do preopterećenja desnog srčanog mišića. Kao rezultat toga, jetra je pogođena: ima bolnih osjeta, povećava se veličina promatrana.Kongestivna jetra u zatajivanju srca prilično je rijetka, ali kada se pojave ti simptomi, pacijentu treba liječenje.

Pathogeneza bolesti

Kongestivna jetra je patološko stanje karakterizirano istezanjem tijela zbog stagnacije krvi pod utjecajem visokog tlaka u venama.

Jedan od sekundarnih uzroka zagušenja jetre je srčani simptom. To znači da primarni čimbenik u razvoju patologije nije bolest samog organa, već disfunkcija u radu srca. U kasnijim stadijima zabilježena je kronična zatajenja srca kod srčane ciroze jetre.

Neuspjeh znači nemogućnost srca da rasprši krv kroz posude s potrebnom brzinom. To dovodi do njegovog nakupljanja u organima, podiže se pritisak, javlja se edem jetre. Zagušena krv smanjuje zasićenost kisika tkiva, događa se gladovanje kisikom. To neizbježno dovodi do nekroze stanica jetre, uzrokujući ishemija. Mrtvi hepatociti zamjenjuju se stanicama vlaknastog tkiva, ciroza se postupno razvija.

Primarne manifestacije dekompenziranog srčanog stanja su kratkoća daha i aritmija tijekomfizički napor. Postupno se javlja kratkoća daha i na mirovanju, tahikardija prati pacijenta posvuda. U slučaju kvara lijevog ventrikula, postoji kumulacija krvi u krugu pluća.

Sljedeće manifestacije su karakteristične:

  • wheezing u plućima
  • sputuma s krvlju,
  • plava sjena usana, prstiju.

Cirroza jetre djeluje kao manifestacija bolesti desne strane srca Ako smanjenje radne sposobnosti desne klijetke nije primarni fenomen, krvna staza ponovno prati patologiju lijevog dijela srčanog mišića.

Na otvoru, unutarnji organ je težak i gusto u sastavu. Boja ovisi o trajanju stagnacije, razlikuje se od crvene do ljubičaste ili plavkasto smeđe boje. Ponekad na rubovima lobula nalaze se žućkaste mrlje zbog degeneracije masnih stanica jetre. U središtu lobula, šupljina vena ima plavkasto-crvenu boju. Ova jetra se zove "muškatni oraščić". Uz dugotrajni proces, obris hepatičkih režnja briše se. Vlaknasto tkivo nastalo na mjestu mrtvih hepatocita, tvori "lažnu istinu". S iznenadnom stagnacijom bilježe se mnoga hemoragija.

Liječenje bolesti

Jedina metoda za prevenciju kongestivne ciroze je pravodobno privlačna kardiologu. Uspjeh terapijskih metoda u potpunosti ovisi o ispravnom prepoznavanju glavnih bolesti – poremećaja srca. Liječnici ne mogu potpuno izliječiti bolesnu osobu, ali su u stanju produžiti život i ublažiti stanje.

Životni vijek pacijenata koji pate od srčane ciroze je 3-7 godina. Obično dovodi do smrti unutarnje krvarenje ili početak jetrenog koma.

Prikazani su umjereni ritam života, smanjenje opterećenja motorom i pojedinačno odabrani tijek tjelesne aktivnosti. Ograničena uporaba soli i tekućina, korisna je prehrana, uravnotežena ishrana. Strogo zabranjena hrana koja učitava jetru: začina, dimljeni meso, alkohol, pržena i masna hrana.

Osim terapeutskih lijekova, preporučuje se uzimanje vitamina (B, C, E) i hepatoproteina.

Usklađenost s uputama liječnika pomaže u ublažavanju stanja osobe. Pacijentica se oslobađa od trovanja tijela, edema ekstremiteta, poboljšava ukupnu dobrobit pacijenta.

Nije primjenjiva kirurška intervencija za izrezivanje kongestivne jetre. Zabranjeno je rađanje bolesnih žena.

Simptomi HF

Fizički se HF očituje u smanjenju sposobnosti za rad i toleranciji tjelesnog napora. To se očituje pojavom kratkoće daha u zatajenju srca i brzom umoru. Svi ti simptomi povezani su s kvantitativnim smanjenjem srčanog izlaza ili zadržavanjem tekućine u tijelu.

U pravilu, desni ventrikularni CH karakterizira čitav popis poremećaja jetre. Ozbiljna stagnacija jetre je gotovo uvijek asimptomatska i otkrivena je samo u laboratorijskim i kliničkim studijama. Glavne patologije razvoja disfunkcije jetre uključuju:

  1. Pasivna venska staza (zbog povećanja pritiska zbog punjenja)
  2. Poremećaj cirkulacije krvi i smanjenje srčanih emisija.

Komplikacije HF

Uz porast CVP-a (središnji venski pritisak), kao rezultat toga, može se povećati razina jetrenih enzima i direktni i indirektni serumski bilirubin.

Pogoršanje perfuzije, dobiveno snažnim smanjenjem srčanog učinka, može dovesti do hepatocelularne nekroze s povišenim serumskim indeksom aminotransferaze."Shock jetra" ili kardiogeni ishemijski hepatitis, rezultat je izražene hipotenzije u bolesnika s HF.

Kardijalna ciroza ili fibroza mogu biti posljedica dugotrajne hemodinamske disfunkcije, koja je puna funkcionalnog poremećaja jetre, praćena problemima koagulacije, kao i pogoršanja probavljivosti nekih kardiovaskularnih lijekova i čine ih nepoželjnim toksičnim, smanjuju produkciju albumina.

Da bi se odredila točna doza ovih prepart, nažalost, teško.

Ako uzmemo u obzir ovaj problem sa stajališta patofiziologije i histologije, vidjet ćemo da su problemi jetre povezani s venskom stagnacijom karakteristični za bolesnike s desnim tipom CH, pored povećanog tlaka u desnoj klijetki. i bez obzira na to što je prouzročio desni CH. Svaki događaj može biti početna točka zagušenja jetre.

Čimbenici zagušenja jetre

Ti razlozi uključuju:

  1. Constriktivni perikarditis,
  2. Jaka plućna hipertenzija
  3. Stenoza mitralnog ventila,
  4. Tricuspidna insuficijencija ventila,
  5. Pulmonarno srce,
  6. kardiomiopatija,
  7. Posljedice Fontaineove operacije, s pulmonalnom atresijom i sindromom lijevog srca hipoplazije,
  8. Tricuspidna regurgitacija (u 100% slučajeva). To se događa zbog desnog ventrikularnog pritiska na vene i sinusoide jetre.

S približnim istraživanjem strukture kongestivne jetre opaženo je opće povećanje. Boja takve jetre postaje ljubičasta ili crvenkasta. Istodobno je opremljen krvnim jetrenim žilama. U zonama odjeljka nekroza i krvarenja u 3. zoni i netaknute ili povremeno steatozne lokacije u zonama 1 i 2 jasno su vidljive.

Mikroskopski pregled venske hepatičke hipertenzije pokazuje nam punokrvne središnje vene s sinusoidnim zagušenjima i hemoragijama. Nepreciznost i neaktivnost u ovom slučaju dovode do srčane fibroze i ciroze srčanog tipa.

Duboka sistemska hipotenzija u miokardijalnom infarktu, pogoršanje HF-a i plućna embolija često postaju dobri razlozi za razvoj akutnog ishemičnog hepatitisa. Države kao što su: opstruktivna apneja za vrijeme spavanja, respiratorni neuspjeh, povećana metabolička potražnja signal su ishemičnog hepatitisa.

Hepatitis i CH

Upotreba pojma "hepatitis" u ovom slučaju nije sasvim točna, budući da upalni uvjeti koji su dani od strane infektivni hepatitisne promatramo.

razvoj kronične hipoksije u jetri popraćen je specifičnim zaštitnim procesima. Taj proces karakterizira povećanje proizvodnje kisika od jetrenih stanica iz prošlosti (kroz jetru) krvi koja teče. Ali postoje uvjeti pod kojima taj zaštitni mehanizam ne funkcionira. To su trajna neadekvatna perfuzija ciljnih organa, hipoksija tkiva i akutna hipoksija. U slučaju oštećenja hepatocita dolazi do oštrog porasta: ALT, AST, LDH, vrijeme protrombina u krvnom serumu. Također je moguća pojava funkcionalnog zatajenja bubrega.

Privremeni razvoj kardiogenog ishemijskog hepatitisa varira od prvog do trećeg dana. Normalizacija bolesti počinje od petog do desetog dana nakon prve epizode bolesti.

Prikazane su kliničke manifestacije kod pacijenata s lijeve strane HF:

  1. Pomanjkanje daha
  2. orthopnea,
  3. Paroksizmalna noćna dispneja,
  4. kašalj
  5. Brzi početak umora.

Za desna strana CH su karakteristične:

  1. Periferni edem,
  2. ascites
  3. hepatomegalija,
  4. Ukošene bolove u gornjem desnom kvadrantu abdomena (rijetko).

Hepatomegalija karakterizira desni kronični HF. Ali se događa da se hepatomegalija razvija u akutnom HF.

Za ascites je dodijeljeno samo 25% od ukupnog broja pacijenata. Što se tiče žutica, uglavnom je odsutan. Tu je presistolska pulsacija jetre

Ishemični hepatitis, u većini slučajeva, benigni prihod.

Krvožilni zatajenje – jetra u zatajenju srca

Jetra s kongestivnim zatajivanjem srca

Morfološke promjene [20]

Postupak autolize u jetri osobito je brz kod onih koji su umrli od zatajenja srca [31]. Stoga materijal dobiven na obdukciji ne daje mogućnost pouzdane procjene životne promjene jetre u zatajenju srca.

Makroskopska slika. Jetra se, u pravilu, povećava, s zaobljenim rubom, bojom je ljubičasta, sačuvana je lobularna struktura. Ponekad se mogu odrediti čvorove akumulacije hepatocita (nodularna regenerativna hiperplazija). Na rezu (Sl.11-20) otkriva dilataciju jetrenih vena, njihove zidove mogu biti zadebljane. Jetra je puna krvi. Zoni jetrene lobule naizmjence se definira alternativnim žutim (masnim promjenama) i crvenim (hemoragijskim) područjima.

Mikroskopska slika. U pravilu su venule proširene, sinusoidi koji teče u njih su pune krvi u područjima različitih duljina – od središta do periferije (Sl. 11-21). U teškim slučajevima određena su krvarenja i žarišna nekroza hepatocita. Oni pokazuju različite degenerativne promjene. U području portalnih traktata, hepatociti su relativno sigurni. Broj nepromijenjenih hepatocita obrnuto je povezan s stupnjem atrofije zone 3. Tijekom biopsije, naglašena masna infiltracija je otkrivena u trećini slučajeva, što ne odgovara uobičajenom uzorku kod obdukcije. Infiltracija stanica je zanemariva.

Sl. 11-20. Jetra pacijenta koji je umro od zatajenja srca. Na incciji vidljive proširene vene jetre. Lagane površine masnih promjena na periferiji jetrenog lobula izmjenjuju se s tamnim područjima stagnacije i krvarenja u zoni 3.

Sl. 11-21. Pulmonarno srce. Koncentracija serumskih bilirubina iznosi 58 μmol / L (3,4 mg%). Izražene stalne promjene i nekroza hepatocita zone 3. Količina pigmenta povećava se u degenerativno modificiranim hepatocitima. Hepatociti zone 1 su relativno sigurni. Obojana hematoksilinom i eozinom, x120.

U citoplazmi degenerativno promijenjenih stanica zone 3, često se nalazi smeđi lipofuscinski pigment. Kada se hepatociti unište, može se nalaziti izvan stanica. Pacijenti s teškom žuticom u zoni 1 određeni su žučnim ugrušcima. U zoni 3, korištenjem CHIC reakcije, detektiraju se hijalinska tijela koja su otporna na diastolu [18].

Retikularna vlakna u zoni 3 su zbijena. Količina kolagena je povećana, određena je skleroza središnje vene (Sl. 11-22). Ekscentrično zadebljanje venskog zida ili okluzija vena zoni 3 i perivenularna skleroza proširuju se u dubinu hepatičkog lobula [20]. S dugotrajnim ili ponavljajućim zatajivanjem srca, stvaranje "mostova" između središnjih vena dovodi do formiranja prstena fibroze oko nepromijenjene zone portalnog trakta ("obrnuta lobularna struktura", sl. 11-23).Nakon toga, kako se patološki proces proširio na portalnu zonu, razvija se miješana ciroza. Prava srčana ciroza je vrlo rijetka.

patogeneza (sl. 11-24)

Hipoksija uzrokuje degeneraciju hepatocita zone 3, širenje sinusoida i usporavanje izlučivanja žuči. Endotoksini koji ulaze u portalnu venu kroz crijevni zid mogu pogoršati te promjene [32]. Povećava se kompenzacijska apsorpcija kisika iz krvi sinusoida. Mala kršenja difuzije kisika mogu se pojaviti kao posljedica skleroze Disse prostora.

Smanjenje krvnog tlaka s niskim srčanim otjecanjem dovodi do nekroze hepatocita [I]. Porast tlaka u jetrenim venama i zagušenja povezana s njom u zoni 3 određena je razinom središnjeg venskog tlaka [I].

Tromboza koja se pojavljuje u sinusoidima može se proširiti na jetrene vene s razvojem sekundarne lokalne portalne venske tromboze i ishemije, gubitkom parenhimskog tkiva i fibroze [35].

Sl. 11-22. Isti rez kao na sl. 11-21. S posebnom bojom otkrivena je zbijanje retikularnih vlakana u zoni 3.X120.

Sl. 11-24. Pathogeneza žutice kod bolesnika s zatajivanjem srca.

Uzroci srčane ciroze

Hepatoprotectors (Essentiale, Liv.52, vitamin B), štite jetrene stanice od oštećenja, poboljšavaju metaboličke procese, povećavaju izlučivanje žuči stanica jetrenih stanica. Oni su skupina izbora za bolesti jetre.

Vitamini su propisani svim bolesnicima zbog njihove nedostatnosti u tijelu (poremećena je proizvodnja vitamina zahvaćene jetre) i poboljšanje metaboličkih procesa u jetri. Adsorbenti (aktivni ugljik, Enterosorbent) se koriste za čišćenje crijeva i povećanje funkcije detoksifikacije jetre, kao rezultat njihove adsorpcije otrovnih tvari.

Diuretički lijekovi (Veroshpiron, Furosemid), koji se koriste u bolesnika s ascite (tekućina u abdomenu) i s otpadnim plinovima. Probiotici (Linex, Bifidumbacterin), za vraćanje normalne crijevne mikroflore, sadrže crijevne bakterije koje su uključene u probavu.

Prije svega, odbijanje alkohola i pušenje. Hranu koju konzumiraju pacijenti s cirozom jetre trebaju biti slane, bez začina, ne pržena (kuhana), bez poluproizvoda. Jedite puno salata i voća, jer sadrže vitamine.Plodovi mora (ribe različitih vrsta) korisni su u tome što sadrži elemente u tragovima (magnezij, fosfor) potrebne za bolesnika s cirozom jetre, ali ne u velikim količinama (do 100 g dnevno).

U teškoj cirozi jetre (proliferacija vezivnog tkiva na velikoj površini), ozbiljna opća stanja koja nisu podložna liječenju, propisana je transplantacija jetre. Za transplantaciju jetre potreban je donator, ako postoji donator, tada se izvodi operacija (pod općom anestezijom). No, samo oko 80-90% bolesnika s transplantiranom jetrom ima povoljan učinak, a ostatak stvara komplikacije koje ugrožavaju život ili razvoj ciroze na transplantiranoj jetri.

Zbog toga je učinkovito oslobađanje tijela od otrova moguće samo u slučaju zdrave funkcije jetre, bubrega i crijeva. Specifične bolove i kolike u jetri obično su povezane s žučnjaku i žučnim kanalima. U tom stanju, pod utjecajem liječenja koje djeluje na srce i na cirkulaciju krvi, niti veličina niti funkcionalni poremećaj jetre ostaju nepromijenjeni. Kod bolesnika koji pate od alergija kao rezultat stagnacije u jetri, svi alergijski simptomi se povećavaju, jer akumulirani otrovi dodatno opterećuju i oslabljuju imunološki sustav.

Kako prepoznati neuspjeh srca?

Za liječenje hipertenzije, naši čitatelji uspješno koriste ReCardio. Vidjevši popularnost ovog alata, odlučili smo vam ponuditi vašu pozornost.
Pročitajte više ovdje …

Kada se razbolije srce, simptomi se pojačavaju, ponekad razvoj bolesti traje više od 10 godina. U mnogim je slučajevima ta bolest otkrivena čak i kada zbog nesposobnosti srca da osiguraju puni dotok krvi u organe, ljudi imaju različite komplikacije. No, komplikacije se mogu izbjeći ako se liječenje bolesti započne odmah. Ali kako prepoznati prve simptome?

Kako se patologija razvija?

Prije nego što odgovorite na pitanje: "Kako prepoznati neuspjeh srca?", Valja razmotriti mehanizam bolesti.

Patogeneza zatajivanja srca može se opisati na slijedeći način:

  • pod utjecajem nepovoljnih čimbenika smanjuje količinu srčanog učinka,
  • kako bi se nadoknadilo nedovoljno oslobađanje, povezane su kompenzacijske reakcije tijela (miokardijalno zadebljanje, povećana brzina otkucaja srca)
  • za neko vrijeme, kompenzacijski procesi dopuštaju osigurati punu opskrbu krvlju organa i tkiva zbog rada organa s povećanim stresom,
  • ali povećana veličina miokarda zahtijeva veći volumen krvi za punopravni rad, a koronarne žile mogu transportirati samo prethodni volumen krvi, a više se ne mogu nositi s opskrbom mišića s hranjivim tvarima,
  • nedovoljna opskrba krvlju dovodi do ishemije pojedinih područja srca iu miokardiju zbog nedostatka kisika i hranjivih tvari kontraktilna funkcija smanjuje,
  • kao što kontraktilna funkcija smanjuje, srčani izlaz se ponovno smanjuje, opskrba krvi organa pogoršava, a znakovi porasta srčanog poremećaja (patologija postaje neizlječiva, može samo usporiti napredovanje bolesti).

Mogu se razviti simptomi zatajivanja srca:

  • Polako. Kronično zatajivanje srca (CHF) napreduje tijekom godina i često se javlja kao komplikacija srčanih ili krvožilnih bolesti. U većini slučajeva, pravovremeno identificirano u ranom stadiju CHF je reverzibilno.
  • Brzo. Akutno zatajenje srca se iznenada pojavljuje, svi se simptomi brzo povećavaju, a kompenzacijski mehanizmi često nemaju vremena za stabilizaciju protoka krvi.Ako se ne bi uklonili nastali akutni prekršaji, oni će završiti smrću.

Shvaćajući što je zatajenje srca, možete vidjeti kako se ona manifestira.

Lijeva klijetka

Karakterizira ga stagnacija plućnog kruga cirkulacije krvi i smanjenje opskrbe kisikom u krvi. Kronično zatajenje srca s lezijom lijeve klijetke očituje se:

  • kratkoća daha
  • mogu se pojaviti stalni osjećaji umora, pospanosti i koncentracijskih problema,
  • poremećaj spavanja
  • bljedilo i plavetnilo kože,
  • kašalj je prvo isušen, ali kako bolest napreduje, pojavljuje se spuštajući ispljuvak.

S razvojem bolesti, osoba počinje gušiti dok leži na leđima, takvi pacijenti više vole spavati u polusjednom položaju, stavljajući nekoliko jastuka pod njihovim leđima.

Ako liječenje zatajenja srca nije pravodobno započeo, tada osoba razvija kardijalnu astmu, au teškim slučajevima može doći do plućnog edema.

Djeca predškolske i osnovne škole

U to doba često se razvija kronično zatajenje srca, a prvi znakovi će biti smanjenje koncentracije pažnje i letargije.

Takva djeca pokušavaju se kretati manje, izbjegavati igre na otvorenom, a teško je da se usredotoče na obavljanje određenog zadatka. Učenička uspješnost dramatično se smanjuje.

Roditelji trebaju imati na umu da se pojava problema u školskoj izvedbi može povezati sa srčanim bolestima. Ako pravovremeno ne počnete s liječenjem, simptomi će se povećati i mogu biti komplikacije zatajivanja srca, što će nepovoljno utjecati na razvoj djece.

Zbog hormonskog sazrijevanja CHF u adolescenata, teško je dijagnosticirati bez pregleda. To je zbog činjenice da tijekom hormonalnih promjena kod adolescenata dolazi do preosjetljivosti živčanog sustava, što znači da simptomi poput umora, palpitacije ili kratkog daha mogu imati privremenu, prijelaznu prirodu.

No manifestacija simptoma kod adolescenata povezanih s disanjem ili srcem je opasno zanemariti jer posljedice zatajivanja srca mogu biti ozbiljne, a komplikacije će uzrokovati poremećaj vitalnih organa.

Ako sumnjate na CHF, potrebno je provesti potpuni pregled adolescenta kako bi pravovremeno identificirali patologiju.

Faze povrede

Ovisno o fazi u kojoj je došlo do kršenja kontraktilne funkcije, razlikuju se:

  • sistolički (želučani zid se skuplja prebrzo ili presporo),
  • dijastolički (ventrikuli se ne mogu potpuno opustiti i smanjuje se volumen krvi koji ulazi u komoru ventrikula),
  • mješovita (kontraktilna funkcija potpuno je oštećena).

Ali koji su uzroci kroničnog zatajenja srca? Zašto je srce slomljeno?

Dijagnostičke mjere

Glavne metode dijagnoze zatajenja srca su:

  • početno ispitivanje bolesnika (provjereni puls, ispitivanje kože, kroz fonendoskop je čuo rad srca),
  • Uklanjanje EKG-a.

EKG je najpouzdaniji dijagnostički postupak za razjašnjavanje patoloških promjena u srcu: puls i glavni znakovi ventrikularne disfunkcije mogu se vidjeti na elektrokardiogramu. S vanjskim pregledom i EKG liječnikom

Etiologija bolesti određena je dodatnim pregledima:

  1. Kompjutirana tomografija. Najtočnija metoda: kako odrediti stupanj poremećaja cirkulacije krvi i područja tkiva s oštećenim trofizmom.
  2. Ultrazvuk i Doppler.Ovaj hardverski ispit omogućuje detekciju uniformnosti protoka krvi i kako u potpunosti dolazi do dovođenja krvi u organe. Pomoću dopplerografije moguće je provjeriti krvni protok srca i odrediti stupanj ishemije miokarda.
  3. Krvna biokemija. Kršenje biokemijske formule naznačit će koji su organi već patili od poremećaja cirkulacije.

Dijagnoza i liječenje kronične insuficijencije, ako se prvo identificira, provodi se samo u bolnici, gdje liječnik pojedinačno odabire lijekove i njihov režim. Kada je zatajenje srca već uspostavljeno, liječenje se može izvesti kod kuće, uzimanje lijekova koje propisuje liječnik.

Značajke procesa obrade

Ali lijekovi za ublažavanje simptoma i liječenja donijeli su olakšanje dobrobiti, a ne najvažnija stvar u procesu liječenja. Naravno, kako ne bi dodatno napredovali simptomi tipični za zatajenje srca, potrebno je liječenje tabletama i injekcijama. Ali, kako bi se smanjio rizik od komplikacija, životni stil u zatajivanju srca trebao bi ukloniti sve čimbenike izazivanja:

  • pravodobno liječenje akutnih i kroničnih bolesti,
  • riješite se loših navika
  • poštivanje režima rada i odmora,
  • isključivanje iz prehrane štetnih proizvoda (dimljeno meso, konzervirana hrana, kiseli krastavci),
  • osiguravajući odgovarajuću tjelesnu aktivnost (hodanje, dozirano vježbanje).

Kako ne bi pogoršali zatajenje srca, prevencija promjena načina života i prehrana nije ništa manje važna od lijekova koji se moraju poduzeti kako bi se održao punopravni rad miokarda.

Kardijalna insuficijencija treba shvatiti kao ozbiljno patološko odstupanje rada miokarda i, na prvoj sumnji na njegov razvoj, treba napraviti ECG. Ovaj postupak traje samo nekoliko minuta i omogućit će vam prepoznavanje bolesti u ranoj fazi razvoja. I pravodobno identificirani srčani abnormalnosti mogu se lako izliječiti.

Srčana ciroza jetre – kraj zatajivanja srca

Ciroza jetre je kronična bolest u kojoj postoji kršenje strukture jetre: lokacija staničnih elemenata, žučnih kanala, kao i disfunkcija hepatocita – jetrenih stanica.

Za liječenje hipertenzije, naši čitatelji uspješno koriste ReCardio. Vidjevši popularnost ovog alata, odlučili smo vam ponuditi vašu pozornost.
Pročitajte više ovdje …

Ovo stanje se najčešće razvija zbog izlaganja otrovnim tvarima (alkoholu, toksinima) ili je posljedica upale uzrokovane u pravilu hepatitis virusa ili autoimune reakcije. Ali postoji i poseban tip ovog stanja – srčana ciroza jetre, koja se razvija na pozadini dugotrajnog zatajenja srca.

Činjenica je da sa smanjenjem crpne funkcije srca (zatajenje srca) svi organi razvijaju krvnu stanicu, a jetra, orgulja bogata krvnim žilama, pati od ove stagnacije više od drugih.

Zbog porasta venskog tlaka, tekući dio krvi, kako jest, usisava se u jetrenom tkivu i stisne ga. To značajno ometa opskrbu krvlju organa i odljeva žuči, a time i njegovu funkciju. Ako se ova situacija i dalje dulje traje, tada se razvijaju nepovratne transformacije u strukturi jetre – srčane ciroze jetre.

Razlikovati uobičajenu cirozu jetre od srčanih bolesti pritužbama, pregledom, analizom ili ultrazvučnim podacima, ponekad uopće nije moguće.Najčešće su ti pacijenti zabrinuti zbog težine i boli u pravom hipohondrijumu, žutosti kože i vidljivih sluznica, svrbež kože zbog nakupljanja bilirubina u njemu. Također zbog izljeva u trbušnoj šupljini razvija se "kapljica trbuha" – ascites.

U ozbiljnoj stagnaciji krvožilna krv kroz jetru teško je otežana, a krv počinje tražiti zaobilaznice zbog čega se krvni tok redistribuira u korist površnih vena, jednjaka i crijevnih vena.

Širenje žila gastrointestinalnog trakta često je komplicirano krvarenjem, a proširenje vena trbuha uz istodobno povećanje njegove veličine daje joj poseban izgled – "glava meduza".

Kada se najčešće dijagnosticira, potrebno je voditi podatke anamneze: zloupotreba alkohola, štetna proizvodnja, potrebno je isključiti kronični virusni hepatitis, analizom krvnih testova za antitijela na virus.

Nažalost, srčana ciroza je izuzetno nepovoljno stanje koje otežava tijek već teške bolesti srca. Ako još uvijek postoji visoka razina bilirubina, može se pogoršati središnji živčani sustav, protiv kojeg pacijenti gube kritiku svog stanja.

Ne postoji djelotvoran tretman za cirozu jetre, osobito srčane bolesti, sve su aktivnosti usmjerene na korijen uzroka bolesti i uklanjanje simptoma: suzbijanje edematoznog sindroma, detoksikaciju i usporavanje napredovanja ciroze.

Nažalost, prognoza je nepovoljna.

Što je oštećeno u defekcijama srca? Kratka anatomska referenca

Ljudsko srce je četverokorna (dva atrija i ventrikuli, lijevo i desno). Aorta, najveći krvotok u tijelu, potječe iz lijeve klijetke, plućna arterija napušta desnu klijetku.

Između raznih komora srca, kao i na početnim dijelovima plovila koji odlaze iz njega, nalaze se ventili – derivati ​​sluznice. Između lijevih komora srca je mitralni (bicuspid) ventil, između desnog tricuspida (tricuspid). Na izlazu u aortu nalazi se aortalni ventil, na početku plućne arterije nalazi se ventil plućne arterije.

Ventili povećavaju učinkovitost srca – sprječavaju povratak krvi u vrijeme diastole (opuštanje srca nakon njezinog kontrakcije).S porazom patološkog procesa ventila, normalna funkcija srca je uznemirena do jednog stupnja ili drugog.

Razvrstavanje problema s ventilom

Postoji nekoliko kriterija za klasifikaciju oštećenja srca. Slijede neke od njih.

Iz razloga pojavljivanja (etiološki faktor) postoje nedostaci:

  • reumatske (u bolesnika s reumatoidnim artritisom i drugim bolestima ove skupine, te patologije uzrokuju skoro sve stečene srčane mane u djece i većinu od njih u odraslih osoba),
  • aterosklerotični (deformacija ventila zbog aterosklerotskog procesa kod odraslih osoba),
  • syphilitic,
  • nakon endokarditisa (upala unutarnje srčane membrane koja je izvedena iz ventila).

Prema stupnju hemodinamike (cirkulacijske funkcije) unutar srca:

  • s manjom povredom hemodinamike,
  • s umjerenim invaliditetom
  • s teškim prekršajima.

Kršeći opću hemodinamiku (na ljestvici cijelog organizma):

  • nadoknaditi,
  • subcompensated
  • dekompenziranom.

Na lokalizaciji lezija ventila:

  • monoclapped – s izoliranim oštećenjima mitralnog, tricuspidnog ili aortalnog ventila,
  • kombinirani – kombinacija lezija nekoliko ventila (dva ili više), mitralna tricuspidna, aortalno-mitralna, mitralna aortna, aortic-tricuspidne malformacije su moguće,
  • tri ventila – uz uključivanje tri strukture odjednom – mitralno-aortalni-tricuspidni i aortalni-mitralni tricuspid.

Prema obliku funkcionalnog oštećenja:

  • jednostavna – stenoza ili neuspjeh,
  • kombinirani – stenoza i neuspjeh odjednom na nekoliko ventila,
  • kombinirani – kvara i stenoza na jednom ventilu.

Mehanizam srčanih bolesti

Pod djelovanjem patoloških procesa (uzrokovanih reumatizmom, aterosklerozom, syfitilnom lezijom ili ozljedom), struktura ventila je poremećena.

Ako to dovodi do spajanja ventila ili njihove patološke krutosti (rigidnost), razvija se stenoza.

Kacijatrijska deformacija kvrga ventila, naboranje ili potpuno uništavanje uzrokuje njihov neuspjeh.

S razvojem stenoze otpornost na protok krvi se povećava uslijed mehaničke opstrukcije.U slučaju zatajenja ventila, dio krvi izbacivanja vraća uzrokujući da odgovarajuća komora (ventrikula ili atrija) obavlja dodatni rad. To dovodi do kompenzacijske hipertrofije (povećanje volumena i zadebljanja mišićnog zida) srčanog prostora.

Postupno, u hipertrofiranom dijelu srca, razvijaju se distrofični procesi, metabolički poremećaji, što dovodi do smanjenja performansi i, konačno, do zatajenja srca.

Mitralna stenoza

Sužavanje poruke između lijevih komora srca (atrioventrikularni otvor) obično je posljedica reumatskog procesa ili infektivnog endokarditisa koji uzrokuje prianjanje i brtvljenje ventila.

Dugo se vrijeme manjak ne može manifestirati (ostaje u fazi kompenzacije) zbog proliferacije mišićne mase (hipertrofije) lijevog atrija. Kad se razvijanje dekompenzacije nastavi stagnacija krvi u malom krugu cirkulacije krvi – pluća čija krv je zapriječena kada ulazi u lijevu atriju.

U slučaju bolesti u djetinjstvu, dijete može zaostajati u tjelesnom i duševnom razvoju. Crvenilo u obliku leptira s plavkastim tonovima karakteristično je za ovaj mane.Uvećani lijevi atriji stisnu lijevu subklavijsku arteriju, pa se na lijevoj i desnoj lijevoj strani (na lijevoj strani manjeg punjenja) pojavljuje impulsna razlika.

Mitralna insuficijencija

S insuficijencijom mitralnog ventila, ne može potpuno blokirati komunikaciju lijeve klijetke s atrijom tijekom kontrakcije srca (sistole). Neka krv onda se vraćaju u lijevi atrij.

S obzirom na veliku kompenzacijsku sposobnost lijeve klijetke, vanjski znakovi neuspjeha počinju se pojavljivati ​​samo s razvojem dekompenzacije. Postupno početi povećavati stagnaciju u vaskularnom sustavu.

Pacijent je zabrinut zbog palpitacija srca, otežano disanje, smanjene tolerancije vježbanja, slabosti. Tada se oteklina mekih tkiva ekstremiteta pridruži, proširenje jetre i slezene uslijed stagnacije krvi, sinteze počinju da dobiju plavkastu boju, vratne vene bubre.

Tricuspidna insuficijencija

Neuspjeh desnog atrioventrikularnog ventila vrlo rijetko se nalazi u izoliranom obliku i obično je uključen u sastav kombiniranih srčanih defekata.

Budući da se šuplje vene cirkuliraju u desne komore srca i skupljaju krv iz svih dijelova tijela, venskih zagušenja razvijaju se tricuspidnom insuficijencijom. Jetra i slezene se povećavaju uslijed prelijevanja venske krvi, tekućina se skuplja u trbušnoj šupljini (pojavljuje se ascite), povećava se venski pritisak.

Funkcija mnogih unutarnjih organa može biti narušena. Trajna venska kongestija u jetri dovodi do rasta vezivnog tkiva u njemu – vensku fibrozu i smanjenu aktivnost organa.

Tricuspidna stenoza

Sužavanje otvora između desnog atrija i ventrikula također je gotovo uvijek sastavni dio kombiniranih srčanih defekata i samo u vrlo rijetkim slučajevima može biti nezavisna patologija.

Dugo, nema pritužbi, a zatim brzo razvija atrijsku fibrilaciju i kongestivno zatajenje srca. Mogu se pojaviti trombotičke komplikacije. Eksterno određena akrocijanoza (cijanoza usana, noktiju) i icterični nijansa kože.

Aortna stenoza

Aortna stenoza (ili aortna stenoza) prepreka je krvi koja dolazi iz lijeve klijetke.Postoji smanjenje oslobađanja krvi u arterijski sustav, od čega, prije svega, sam srce pati, budući da koronarne arterije koji ga hrane odstupaju od početnog dijela aorte.

Pogoršanje opskrbe krvlju srčanog mišića uzrokuje djelovanje boli iza strijca (angine). Smanjenje moždanog krvotoka dovodi do neuroloških simptoma – glavobolje, vrtoglavice, povremenog gubitka svijesti.

Smanjenje srčanog učinka očituje se s niskim krvnim tlakom i slabim pulsom.

Aortalna insuficijencija

U slučaju insuficijencije aorte, koja obično treba blokirati izlazak iz aorte, dio krvi vraća se u lijevu klijetku tijekom opuštanja.

Kao i kod nekih drugih nedostataka, zbog kompenzacijske hipertrofije lijeve klijetke duže vrijeme funkcija srca ostaje na dovoljnoj razini, stoga nema pritužbi.

Postupno, zbog oštrog povećanja mišićne mase, postoji relativna neravnoteža u opskrbi krvi koja ostaje na "staroj" razini i ne može pružiti proširenu lijevu ventrikulu hranom i kisikom.Postoje napadi angine boli.

U hipertrofiranom ventrikulu, distrofični procesi rastu i uzrokuju slabljenje kontraktilne funkcije. Postoji stagnacija krvi u plućima, što dovodi do kratkog daha. Nedostatak srčanog učinka uzrokuje glavobolje, vrtoglavicu, gubitak svijesti pri uzimanju uspravnog položaja, bljedilo kože s plavkastom bojom.

Taj se nedostatak karakterizira oštrom promjenom tlaka u različitim fazama srca, što dovodi do pojave fenomena "pulsirajuće osobe": sužavanje i dilatacija učenika u ritmu pulsiranja, ritmičko trese glave i obezbojenje noktiju kada ih se pritisne itd.

Kombinirani i kombinirani stečeni nedostaci

Najčešći kombinirani nedostatak je kombinacija mitralne stenoze s mitralnom insuficijencijom (obično prevladava jedan od defekata). Stanje se odlikuje ranim dispnejom i cijanozom (plavkasto boja kože).
Kombinirani aortalni defekt (kada sužavanje i nedovoljnost aortalnog ventila koegzistira) kombinira znakove oba stanja u neizraženom, nejasnom obliku.

Metode liječenja za stečene srčane bolesti

Da bi se uklonile patološke promjene ventila srca uzrokovane defektom, može se postići samo kirurškim zahvatom. Konzervativno liječenje služi kao dodatno sredstvo za smanjenje pojava bolesti.

Glavne vrste operacija za srčane greške:

  • Kod mitralne stenoze zavareni kablovi ventila odvajaju se istodobnim širenjem otvora (mitralna komissurotomija).
  • U mitralnoj insuficijenciji, insolventni ventil zamijenjen je umjetnim (mitralna protetika).
  • Za aortalne nedostatke obavljaju se slične operacije.
  • S kombiniranim i kombiniranim oštećenjima obično se izvode protetike oštećenih ventila.

Prognoza za pravodobno obavljenu operaciju je povoljna. Ako postoji detaljna slika zatajenja srca, djelotvornost kirurške korekcije u smislu poboljšanja stanja i produljenja života bitno je smanjena pa je pravodobno liječenje stečenih srčanih defekata vrlo važno.

prevencija

Sprječavanje problema s ventilom zapravo je prevencija pojave reumatizma, sepsa, sifilisa.Potrebno je vremenom eliminirati moguće uzroke razvoja srčanih defekata – sanitizirati zarazne žarišta, povećati otpornost na tijelo, racionalno jesti, raditi i odmoriti.

Pogledajte videozapis: Ovo su prvi simptomi koji ukazuju da je Vaša jetra ozbiljno oštećena

Like this post? Please share to your friends: