Nefrogena anemija (renalna anemija)

Smanjena eritropoetin proizvodnje – najvažniji razlog anemije kod pacijenata s kroničnom bolesti bubrega, i drugi faktori (skraćivanje vijek crvenih krvnih stanica, disfunkcije trombocita, jamči krvarenje, učinak uremičnih toksina u crvenim krvnim stanicama, smanjenje razine željeza zbog nedovoljne apsorpcije u crijevu i hemodijalizom gubitka krvi, za uklanjanje na hemodijaliza folna kiselina induciranu osteofibrosis PTH) imaju dodatne vrijednosti.

Smanjenjem brzine glomerularne filtracije ispod 60 ml / min je smanjilo formiranje eritropoetina. Kao rezultat toga, koncentracija hemoglobina se smanjuje.

Pored sinteze eritropoetina utječe na prosječni molekulu: jednostavnih i složenih peptida koji su produkti cijepanja proteina u serumu (fibrinogen mikroglobulin), glikoproteina, nucleoproteins, hormona (inzulin, glukagon, kortikotropin, oksitocin, vazopresin), „lokalne” regulatora fizioloških procesa ( fibronektina hromostatin, nektofibrin) imunoaktivna peptida (interleukini, limfokini defeksiny), lipidi, oligosaharide, derivate glukuronske kiseline, alkoholi,broj još uvijek neidentificiranih tvari koje imaju visoku biološku aktivnost, što je, kad CRF slabo ukloni iz tijela.

Kao rezultat toga, sinteza eritropoetina ne povećava razmjerno težini anemije, razvija se neučinkovita eritropoeza, praćena intraosseomskom cerebralnom hemolizom, smanjenjem srednjeg vijeka trajanja eritrocita i sklonosti DIC-u.

S razvojem terminalnog zatajenja bubrega, pacijenti trebaju imati sesije hemodijalize. Nerazumna česta uzorkovanja krvi za analizu, kao i preostala krv u ekstrakorporalnom krugu nakon završetka postupka dijalize, doprinose progresiji anemije.

Željezo i folna kiselina su supstrat za stvaranje normalnih crvenih krvnih stanica. Poraz crijevne sluznice, karakterističan za pacijente u završnoj fazi zatajivanja bubrega, sprječava njihovo upijanje hrane u potrebnoj količini, što također pridonosi pojavi anemije.

Ova anemija s manjkom eritropoetina i dalje postoji kod bolesnika s kroničnom bubrežnom bolešću na programiranoj hemodijalizi i kontinuiranoj ambulantnoj peritonealnoj dijalizi (CAPD) i nestaje nakon allotransplantacije bubrega.

Hematološki znakovi bubrežne anemije: normocitna anemija, eritrociti su često fragmentirani, broj retikulocita varira, eritropoeza nije učinkovita. U prisustvu DIC-a određuje se trombocitopenija, kako leukopenija tako i leukocitoza.

U fazi predispitivanja zatajenja bubrega, korisno je korištenje tableta željeza i folne kiseline u dobrom učinku. U formiranju terminalnog zatajenja bubrega, svi lijekovi za liječenje anemije daju intravenski.

Terapijske mjere za bubrežnu anemiju trebale bi biti usmjerene prvenstveno u liječenje osnovne bolesti i DIC sindroma: primijenjena je plazmafereza u kojoj se uklanjaju srednje molekule, inhibitori eritropoetina. Znak djelotvornosti plazmferezze je retikulocitna kriza, povećanje hemoglobina se opaža nakon 2-3 tjedna. od početka liječenja.

Nedavno, s anemijom, u pozadini kroničnog zatajenja bubrega, rekombinantni eritropoetin primijenjen je u dozi od 300 do 10.800 IU intravenozno ili 1.200 do 2.500 IU subkutano 3 puta tjedno uz uzimanje dodataka željeza, budući da se potreba za željezom povećava terapijom eritropoetinom.Liječenje eritropoetinom uzrokuje druge blagotvorne učinke: povećanu vitalnost, učinkovitost, misaone procese. Transfuzijom matičnih stanica crvenih krvnih zrnaca obavlja se pacijent samo u slučajevima akutnog gubitka krvi.

Datum dodavanja: 2016-06-06 | Pregleda: 514 | Kršenje autorskih prava

Like this post? Please share to your friends: