Kliničke smjernice za kronični glomerulonefritis

Udruga liječnika opće medicine (Obiteljski liječnici) Ruske Federacije

ZA OPĆE PRAKSE DOKTORA

Glomerulonefritis: DIAGNOSTIČKI, LIJEČENJE, SPRJEČAVANJE

1. Definicija, ICD, epidemiologija, čimbenici i skupine rizika, screening.

3. Načela i algoritam kliničke, laboratorijske i instrumentalne dijagnoze bolesti u odraslih, djece, starijih osoba, trudnica i drugih skupina bolesnika na ambulantnoj osnovi. Diferencijalna dijagnoza (popis nosoloških oblika).

4. Kriteriji za ranu dijagnozu.

5. Komplikacije bolesti.

6. Opća načela terapije u izvanbolničkom okruženju.

7. Liječenje ovisno o jačini, obilježjima bolesti i prirodi kombinirane patologije.

8. Liječenje u određenim kategorijama bolesnika: odrasli, djeca, starije osobe, trudnice.

9. Upravljanje pacijentima nakon bolničkog liječenja.

10. Znakovi za specijalističke konzultacije.

11. Indikacije za hospitalizaciju pacijenta.

12. Prevencija. Pacijentovo obrazovanje.

14. Postupak pružanja pomoći za dijagnostiku i liječenje u izvanbolničkom okruženju: dijagram tijeka, organizacija puta pacijenta, praćenje, interakcija s tijelima socijalne skrbi.

15. Reference.
Popis kratica:

AH – arterijska hipertenzija

BPGN – brzo progresivni glomerulonefritis

PHA – akutni glomerulonefritis

AKI – akutna oštećenja bubrega

NSAID – nesteroidni protuupalni lijekovi

SZST – sustavne bolesti vezivnog tkiva

GFR – brzina glomerularne filtracije

CKD – ​​kronična bolest bubrega

CGN – kronični glomerulonefritis

Glomerulonefritis, točnije, glomerulonefritis – pojam skupina, uključujući bolesti glomerula bubrega s imuno mehanizma lezije karakteriziran: akutnog glomerulonefritisa (AGN) je prvi razvio nakon streptokokne ili druge infekcije nefrotski sindrom ishodom oporavka, u subakutnoj / brzo napreduje GN (BPGN) – nefrotski ili nefrotičko-nefritiski sindrom s brzim progresivnim pogoršanjem renalnih funkcija s kroničnim GN (CGN) – polaganim progresivnim stazom s postupnim razvojem Kronično zatajenje bubrega.

2. ICD-10 kodovi:

N00 Akutni nefritni sindrom. N03 Kronični nefritni sindrom.

Pri provođenju biopsije koriste se morfološki kriteriji klasifikacije za CGN:

N03.0 Minor glomerularni poremećaji,

N03.1 Oštećenje fokalnih i segmentnih glomerulama,

N03.2 Difuzni membranski glomerulonefritis.

N03.3 Difuzni mezangijalni proliferativni glomerulonefritis,

N03.4 Difuzni endokapilarni proliferativni glomerulonefritis,

N03.5 Diffusni mezangiokapilarni glomerulonefritis,

N03.6 Bolest bolesti,

N03.7 Difuzni srpasti glomerulonefritis,

N03.8 Ostale promjene,

N03 .9 Neodređena promjena.
3. Epidemiologija.

Stopa incidencije u odraslih, 1-2 bolesti po 1000 slučajeva CGN. OGN se češće pojavljuje kod djece od 3-7 godina (u 5-10% djece s epidemijskom žgaruljicom i 25% kod infekcija kože), a rjeđe u odrasloj dobi od 20 do 40 godina. Muškarci se bore 2-3 puta češće od žena. Sporadski ili epidemijski slučajevi žade su mogući. Rasne ili etničke značajke su odsutne. Veća incidencija u socioekonomskim skupinama koje ne prate dovoljno pravila higijene. Incidencija CGN-a – 13-50 slučajeva na 10.000 stanovnika. CGN se opaža češće kod muškaraca. CGN se može razviti u bilo kojoj dobi, ali najčešće kod djece od 3-7 godina i odraslih od 20 do 40 godina. Mortalitet u GN-u moguć je zbog komplikacija hipertenzije, nefrotskog sindroma: moždanog udara: akutnog zatajenja bubrega, hipovolemijskog šoka, venske tromboze.Smrtnost u CGN u fazi III-V kronične bolesti bubrega (CKD) uzrokovana je kardiovaskularnim bolestima.

Čimbenici rizika: Streptokoka faringitis, streptoderma, infektivni endokarditis, sepsu, pneumoniju pneumokoka, tifus, meningokok infekcija, virusni hepatitis, zarazna mononukleoza, zaušnjaci, vodenih kozica, infekcija uzrokovana koksaki-virus, etc.) .. Rizične skupine: osobe koje ne slijede pravila higijene, s niskim društvenim statusom, koji pate od streptokoknih infekcija. GN screening nije izvršeno.

Klinička klasifikacija GN

(E.M.Tareev, 1958, 1972, I.E.Tareeva, 1988).

prepušten slučaju:1. Akutni GB. 2. Subakutni (brzo progresivni). NPO.

3. Kronični GN.

naetiologije: a) post streptococcal, b) post-zaraznih.

Prema epidemiologiji: a) epidemija, b) sporadična.

Prema kliničkim oblicima.Latentni oblik (promjene samo u urinu, periferni edemi su odsutni, krvni tlak nije povećan) – do 50% slučajeva kroničnog GN-a. Hematurski oblik – Bergerova bolest, IgA-nefritis (povratna hematurija, edema i hipertenzije kod 30-50% pacijenata) – 20-30% slučajeva kroničnog GBV. Hipertonični oblik (promjene u urinu, AH) – 20-30% slučajeva. Nefrotski oblik (nefrotski sindrom – masivna proteinuria, hipoalbuminurija, edem, hiperlipidemija, hipertenzija nije) – 10% slučajeva kroničnog GN. Cmiješani oblik (nefrotski sindrom u kombinaciji s hipertenzijom i / ili hematurijom i / ili azotemijom) – 5% slučajeva kroničnog GN.

U fazama.pogoršanje (aktivna faza, recidiv) – pojava nefritisa ili nefrotičkog sindroma. remisija (neaktivna faza) – poboljšanje ili normalizacija izvanstaničnih manifestacija (edem, hipertenzija), funkcija bubrega i promjene u mokraći.

Putem patogeneze.Primarni GN (idiopatski).Sekundarni GNpovezana s uobičajenom ili sistemskom bolešću ustanovljena je kada je identificirana uzročna bolest (sistemski lupus eritematozus, reumatoidni artritis, Schonlein-Genochova bolest, bakterijski endokarditis i drugi).

Postoji idiopatski PGGN i BPGN sindrom, koji se razvija kada se CGN pogorša – "poput BPGN". Diferencijalna dijagnoza između ovih opcija moguće je prema biopsijskim podacima.

Morfološka klasifikacija GN

0,1. Difuznu proliferativnu GN. 2.GN s "polu-mjesec" (subakut, brzo progresivan). 3. Mesangioproliferativni GN. 4. Membrana GN. 5.Membranski proliferativni ili mezangiokapilarni GN. 6.GN s minimalnim promjenama ili lipidnom nefroza. 7. Fokalna segmentna glomeruloskleroza. 8. Fibroplastichesky GN.

Difuznu proliferativnu GN odgovara akutnom glomerulonefritisu, GN s "polu-mjesec" – brzo progresivni GN, drugi morfološki oblici – kronični GN. U nedostatku bolesti koje mogu biti uzrok razvoja GN-a, uspostavljena je dijagnoza primarnog GN-a.
4. Načela i dijagnostički algoritam u izvanbolničkom okruženju.
Biopsija bubrega je apsolutno neophodna za dijagnozu GN-a – omogućuje određivanje morfološkog tipa (varijanta) GN-a, jedina iznimka je ona osjetljiva na steroide kod djece, kada je dijagnoza klinički uspostavljena, biopsija kod tih pacijenata ostaje u rezervi za atipičnu NS (GN KDIGO, 2012).

Na ambulantnoj pozornici potrebno je sumnjati u GN i poslati pacijenta u odjel za nefrologiju za biopsiju i utvrditi konačnu dijagnozu GN-a. Međutim, bez ili ograničene sposobnosti za obavljanje biopsije, dijagnoza GN-a uspostavlja se klinički.

Dijagnoza GN u izvanbolničkoj fazi

pritužbe glavobolje, tamni urin, oticanje ili pastanost stopala, lica ili kapaka. Mogu biti pritužbe na mučninu, povraćanje, glavobolju.

AGN treba sumnjati kada se prvi razvio nefritski sindrom C – pojava trijade simptoma 1-3 tjedna nakon streptokoka ili druge infekcije: hematurija s proteinurijom, hipertenzijom i edemom. S kasnim posjetom liječniku (tjedan dana od početka i kasnije) moguće je otkriti promjene samo u urinu bez edema i hipertenzije. Izolirana hematurija u post-infektivnom nefritisu dopuštena je 6 mjeseci.

u CGN detektira se jedan od kliničkih i laboratorijskih sindroma (mokraćni, hematurski, hipertenzivni, nefrotski, mješoviti). Tijekom pogoršanja kapka / donji dio edema, ili smanjenje diureze, zamračivanje urina, povećanje krvnog tlaka, glavobolja ili latentnog CGN, kliničke manifestacije bolesti ne mogu se pojaviti. U remisiji možda nedostaju kliničke manifestacije i pritužbe. Za IgA jadekao za AGNhematurija je karakteristična, ali trajna mikroematuracija je tipičnija za IgA nefropatiju. U IgA nefritisu, razdoblje inkubacije obično je kraće – manje od 5 dana.

Kada CGN razliku OGN, otkrila je hipertrofija lijeve klijetke, angioretinopathy II-III stupnja znakovi CKD. za BPGN karakterizirana akutnim nastupom s bubrežne, nefrotski sindrom, i pomiješan s pojavom progresivne naravno u prvih mjeseci simptoma bolesti bubrega insuficijencije. Kliničke manifestacije bolesti se stalno povećava, azotemija, uskladiti oligoanuria, anemija, nokturiju, otporan hipertenzija, zatajenje srca. Napredovanje na krajnjim stadijem zatajenja bubrega je moguće u roku od 6-12 mjeseci, s učinkovitošću liječenja može poboljšati prognozu.

Povijest i fizički pregled

U povijesti Moguće indikacije streptokokne (faringitis) ili druge infekcije na 13 tjedana prije eskalacije. Uzrok GN-a može biti hemoragične vaskulitis, kronični virusni hepatitis B i C, Crohn-ova bolest, Sjogren-ov sindrom, ankilozni spondilitis, karcinomi, non-Hodgkinov limfom, leukemija, lupus, sifilis, Filariasis, malarije, shistosomijaza, lijekovi (zlato i živa lijekovi, penicilamin, ciklosporin, NSAID , rifampicin), krioglobulinemija,interferon-alfa, Fabry-ova bolest, limfoproliferativna patologija, anemija srpastih stanica, odbacivanje renalnog transplantata, kirurško odstranjivanje dijela bubrežne parenhima, vesikoureteralni refluks, uporaba heroina, nefron-disgeneza, HIV infekcija. Istodobno, GN može biti idiopatski. Uz CGN u povijesti Simptomi / sindromi CGN (edem, hematurija, AH) mogu se otkriti.

Fizički pregled Omogućuje otkrivanje kliničkih simptoma nefritisnog sindroma: urina boja "kava", "čaj" ili "mesni slop", oteklina na licu, kapcima, nogama, povišenom krvnom tlaku, simptomima srčanog zatajenja lijeve klijetke. CGN se često otkriva slučajno zbog promjena u analizi urina. Kod nekih bolesnika, CGN se prvo otkriva u kasnim fazama CKD-a. Temperatura tijela obično je normalna, s simptomom Pasternatsky negativan. S sekundarnom GN-om mogu se otkriti simptomi bolesti koja je uzrokovala CGN. Kada je CGN, prvi put identificiran u fazi kronične bolesti bubrega, otkrio simptome uremskog sindroma: suha, blijeda koža s žućkastom bojom, ogrebotina, ortopedska hipertrofija lijeve klijetke.

Laboratorijske i instrumentalne studije. Dopustite da potvrdite dijagnozu GN With

Uz vatru i pogoršanje CGN u KLA umjereno povećanje ESR, što može biti značajno u sekundarnom GN. Anemija se otkriva u slučaju hidremije, autoimune bolesti ili CKD III-V stadija.

Biokemijski test krvi: s poststreptokoknim OGN-om povećava se titar anti-streptokoknih antitijela (anti-streptolizin-O, anti-streptokinaza, antihyaluronidaza) i rijetko se povećava s CGN. Hypocomplementemia C3 – komponenta, u manjoj mjeri C4 i ukupni krioglobulin, ponekad je otkrivena u primarnom, trajno u lupusu i krioglobulinemičnom nefritisu. Povećani IgA titar u Bergerovoj bolesti, Ig G – u sekundarnom GN u FHCC. Povećane su koncentracije C-reaktivnog proteina, sialične kiseline, fibrinogena, smanjenje ukupnog proteina, albumina, posebno u nefrotičnom sindromu. U proteinogramu, hiper-α1- i α2-globulinemija, u nefrotičnom sindromu – hipo-γ-globulinemija, u sekundarnoj GN uzrokovanoj sustavnim bolestima vezivnog tkiva – hiper-γ-globulinemija. Smanjeni GFR, povećane razine kreatinina i / ili uree u plazmi – s AKI ili CKD.

U sekundarni NPO otkrivena primarne bolesti specifične promjene u krvi: lupus nefritis – antinuklearna antitijela, umjereno povećanje titra antitijela na DNA, LE-stanica antifosfolipidna protutijela. Kada CGN povezane s virusnim hepatitisom C i B – pozitivan HBV, HCV, krioglobulinemija, s membranom proliferativni GN cryoglobulinaemic i povećane razine cryoglobulins miješane. U Goodpastureovom sindromu otkrivena su protutijela na bazalnoj glomerularnoj membrani.

U urinu tijekom pogoršanja: povećanje osmotske gustoće, smanjena volumena urina, talog promijenio eritrocita iz pojedinca prije zatvaranja cijelo vidno polje, leukociti – u manjoj mjeri, ali može prevladavaju nad eritrocita s lupus nefritis, nefrotski sindrom, dakle predstavljen uglavnom limfocita, cilindara , proteinuriju od minimalne do 1-3 g / dan, proteinurija više od 3 g / dan razvija se s nefrotskim sindromom. Sjetva iz tonzila, krv ponekad omogućava razjašnjenje etiologije GHA. C

Posebne studije. Biopsija bubrega je zlatni standard za dijagnosticiranje CGN-a. Indikacije za nefrobiopsiju: ​​pojašnjenje morfološkog oblika gena, aktivnosti, diferencijalne dijagnoze. Izvodi se bubrežni ultrazvuk, da se isključe žarišne bolesti bubrega, opstrukcija mokraćnog sustava: s GN, bubrezi su simetrični, konture su glatke, veličine se ne mijenjaju ili smanjuju (s CKD), echogenost se povećava. EKG: znakovi lijeve klijetke hipertrofije s CGN s hipertenzijom.

Rana dijagnoza. Moguće je s dinamičkim promatranjem pacijenata nakon akutne infekcije i bolesti u roku od 2-3 tjedna. Pojava nefritisnog sindroma (AH, edem, hematurija) ukazuje na razvoj GN ili njegovo pogoršanje.

5. Diferencijalna dijagnoza.

pijelonefritis: Karakterizira epizoda infekcije mokraćnog sustava u anamnezi, groznica, bol u leđima, dizurija, – leucocyturia, bakteriuriju, gipostenuriya, bubrežna ultrazvuk – deformacija i proširenje mogućeg pyelocaliceal sustava Asimetrija i deformacije obrise bubrega, intravenskom urografijom – deformacija chashechno- pelvis sustava i asimetrija funkcije bubrega, radioizotopni renografija – urodinamički poremećaji su mogući.

Trudna nefropatija: obilježeni trijadom – edemom, proteinurijom, arterijskom hipertenzijom, nema povijesti kroničnog GN, razvoja u drugom i trećem tromjesečju trudnoće.

Tubulo-intersticijalni nefritisGroznica, gipostenuriya, leucocyturia, bol u leđima, povećana brzina sedimentacije eritrocita.

Alkoholna oštećenja bubrega: Povijest, hematurija, gipostenuriya bolove u leđima.

amiloidoza: Povijest kročine suppurative bolesti, reumatoidni artritis, helmintijaze, sistemskih lezija, proteinurijom, često nedostaje eritrotsiturii.

Dijabetska nefropatijaDijabetes, postupno povećanje proteinurije, hematurija često nedostaje.

Oštećenje bubrega u difuznim bolestima vezivnog tkiva: Znakovi bolesti sistemske – groznica, karditis, artritis, pneumonitis, jetre i slezene sindrom, itd, visoka ESR, hiper-gammaglobulinemia, pozitivni testovi .. seroloških Lupus jade: prevladava ženski spol, pokazala znakove sustavne bolesti: artralgija, artritis, groznica, tip eriteme lica „leptir”, karditis, Banti sindrom, oštećenje pluća, Raynaudov sindrom, alopecija, psihoze, laboratorijske promjene tipične za: leukopenija, trombocitopenija, anemija, lupus stanice (LE-stanice), lupus antikoagulans, visoka ESR, razvoj žad od nekoliko godina od početka SLE,specifične morfološke promjene: fibrinoid nekroza kapilarne petlje i karyorhexis kariopiknotički, hematoksilinom tjelešca, hijalina ugrušci, „Žica petlje”. Nodularni periarteritis: prevladava muški spol, pokazala znakove sustavne bolesti: groznica, mialgija, artralgija, mršavljenja, teška hipertenzija, kožne manifestacije asimetrične polyneuritis, abdominalna sindrom, miokarditis, koronarna angina i infarkt miokarda, bronhijalna astma, tipične laboratorijske promjene: leukocitozu, ponekad eozinofilija, visok ESR, specifične promjene u biopsiji mišića kože, bubrežna biopsija nije prikazana. Wegenerova granulomatoza: znakove sustavne bolesti: bolesti oka, gornjih dišnih puteva, pluća i infiltrati uništenje, tipičnim laboratorijskim promjenama: leukopenije, anemija, visoki ESR, antineutrofilna protutijela, specifične promjene u mukoznim uzorka biopsije nazofarinksa, pluća, bubrega. Goodpasture sindrom: Znakovi sistemske bolesti: groznicu, hemoptiza ili plućnog krvarenja, plućne infiltrate, gubitak težine, otkazivanja bubrega pojavljuje nakon hemoptizazatajenje bubrega napreduje brzo uz oliguriju i anuriju, anemiju, povećanu ESR, a tijekom serološkog testiranja prisutnost antitijela na podlogu membrane bubrežnih glomerula. Hemoragični vaskulitis: znakovi sistemske prirode (hemoragična purpura na koži i sluznici, artritis, abdominalni sindrom), povećana ESR.

urolitijaze: otkrivanje raka, povijest bubrežne kolike, znakovi opstrukcije i hematurije bez proteinurije.

Tumor bubrega i mokraćnog trakta: fokalno obrazovanje u mokraćnom sustavu, asimetrija funkcije bubrega, biopsija podataka.

Primarni antifosfolipidni sindrom: livedo, pobačaja, protutijela na fosfolipide.

Preosjetljivi vaskulitis: Prisutnost dva kriterija iz sljedeće – opipljive purpure, bol u trbuhu, gastrointestinalni krvarenje, hematurija, starosti ne starijih od 20 godina.

Nasljedni Jade(Alportov sindrom), tanka membranska bolest: Anamneza, test urina kod članova obitelji – masivna hematurija je karakteristična za IgA nefritis i nasljedni nefritis i rijetka je u bolesti tankih membrana. Nasljedni nefritis povezan je s zatajenjem bubrega kod obitelji, gluhoće i kromosomalno dominantnog nasljeđa.Obiteljska povijest hematurije se također nalazi u slučajevima tankog membranskog oboljenja, u rijetkim slučajevima IgA nefritisa. U bolesnika s epizoda bruto hematurije i negativne obiteljske povijesti najvjerojatnije je IgA nefritis. Kod ustrajne mikroemijature u pacijenta i hematurije kod članova obitelji bez zatajenja bubrega, najvjerojatnije je bolest tankih membrana. Pacijent s obiteljskom poviješću zatajenja bubrega i gluhoće ima nasljedni nefritis. Biopsija kože je metoda za određivanje x-vezanog nasljednog nefritisa. Konačna dijagnoza može se izvršiti samo nakon nefrobiopije. S obzirom na nisku vjerojatnost napredovanja na terminal CRF s izoliranom hematurija, urin, funkcija bubrega i proteinurija dovoljni su za dijagnozu.
6. Komplikacije bolesti.

Hipertenzivna kriza, eklampsia, akutno zatajenje lijevog ventrikula ili akutno zatajenje bubrega (s visokom aktivnošću GN), hipovolemijska nefrotska kriza, međukursne infekcije, rijetko – moždani udar, vaskularne komplikacije (tromboza, srčani udar, edem mozga).
7. Opća načela terapije u izvanbolničkom okruženju.

Na izvanbolničkoj pozornici važno je sumnjati na aktivnu GN i uputiti pacijenta na bolničko liječenje u terapijski ili nefrologijski odjel. U nazočnosti ili prijetnji komplikacija hospitalizacija se provodi prema hitnim indikacijama, u drugim slučajevima – na planirani način. Prije ulaska u bolnicu, bolesniku se daju preporuke o prehrani, režimu, konzultacije s uskim specijalistima. U akutnoj infekciji propisana je antimikrobna terapija.
Održavanje pacijenata nakon liječenja u bolnici.

Obavlja nadzor nad ravnoteže tekućine, i pridržavanje prehrane, mjerenje krvnog tlaka, koji uzimaju lijekove određena vrachom. biljni lijek ne primjenjuje, netrajnih proizvoda za široku mogući prijem juhe kukova, aronija. Isključenje hipotermije, stresa, fizičkog preopterećenja. Poštivanje režima i prehrane, odbijanje pušenja, samokontrolu krvnog tlaka.

Dijeta, ograničavanje soli C za edem i hipertenzije ovisne o volumenu. Protein restrikcija donekle usporava progresiju nefropatije A. Isključite začinsko začini, meso, ribu i povrće, umak, jaku kavu i čaj, konzerviranu hranu. Zabrana korištenja alkohola, duhan.

U žena reproduktivne dobi s GN, trudnoća treba planirati u razdoblju oporavka GN-a, uzimajući u obzir funkciju bubrega i razinu hipertenzije, kao i predvidjeti tijek trudnoće i GN. U pravilu, exacerbations of GN tijekom trudnoće se ne pojavljuju zbog fizioloških značajki – visokih razina glukokortikoida. Trudnoća je obično dobro uzgojena s IgA nefropatijom. Žene s GFR ispod 70 ml / min, nekontrolirana hipertenzija ili teške vaskularne i tubulo-intersticijske promjene u biopsiji bubrega imaju rizik od smanjenja funkcije bubrega.
8. Indikacije za specijalističke konzultacije.

Stručnjaci za savjetovanje pomažu u utvrđivanju dijagnoze. Ako se sumnja na žarišnu infekciju, pacijentu se može konzultirati ako je potrebno. otorinolaringolog, ginekolog, dermatolog. Za otkrivanje angiopatije i procjenu njegovog zahtjeva (za dijagnozu LUG i CGN), prikazana je konzultacija. oftalmolog savjetovanje stručnjak za zarazne bolesti provodi se u slučaju sumnje na virusni hepatitis ili HIV infekciju. Ako postoje znakovi sistemske bolesti (svibanj debitiraju s OGN C) konzultacija reumatolog će dopustiti razjasniti dijagnozu i rješavanje problema liječenja peptičke bolesti. Uz visoku kliničku i laboratorijsku aktivnost upale, povišena je febrilna groznica, srčani žohar, savjetovanje. kardiolog.

9. Znakovi za hospitalizaciju.

Aktivna ili novo dijagnosticirana GN (OGN, CGN. PNGN) ili sumnja na GN su indikacije za hospitalizaciju. Pokazatelji za hospitalizaciju također su potrebni za razjašnjenje dijagnoze (s relativno brzim smanjenjem funkcije bubrega, izoliranim urinarnim simptomima ili diferencijalnom dijagnozom) za biopsiju s ciljem održavanja morfološke dijagnoze i procjene GN aktivnosti, stručne procjene i imunosupresivne terapije i početka aktivne terapije.

Studije utjecaja primarna prevencija ponavljanje gena, dugoročna prognoza, preživljavanje bubrega nije dovoljno. Primarna prevencija se ne provodi. Međutim, antibakterijsko liječenje bolesnika s faringitisom i kontaktom (1), koji je započeo u prvih 36 sati, omogućava postizanje negativnih rezultata bakterije i može spriječiti (ali ne nužno) razvoj nefritisa D, antimikrobna terapija infekcija sprečava razvoj postinfektivne GN, ali nema dovoljno opažanja ( razina dokaza: 1)

Sekundarna profilaksa. Liječenje s prednisolonom, ponekad u kombinaciji s ciklofosfamidom smanji vjerojatnost recidiva nefrotski sindrom IgA-nefritisa. Steroidi s IgA nefropatija u dugoročno (do 4 mjeseca) poboljšati remisije nefrotski sindrom. Kombinirana terapija sa ciklofosfamid prednizon GMI smanjuje učestalosti relapsa u usporedbi s monoterapijom prednisolonom.

U nekim oblicima glomerulonefritis, osobito u idiopatske Membranozni, dokazano preventivnu ulogu alkilacijskih lijekove (klorambucil ili ciklofosfamid), za razliku od glukokortikoida u smanjenju proteinurije i smanjenje rizika od recidiva u sljedećih 24-36 mjeseci nakon tretmana. Prednizolon zaposleni dugo (više od 3 mjeseca ili više) na prve epizode nefrotski sindrom kod djece, sprječava rizik od relapsa tijekom 12-24 mjeseci i 8 tjedana tečajevi ciklofosfamid ili klorambucil i dugotrajne tečajevi ciklosporina i levamizol smanjiti rizik od recidiva kod djece s nefrotski sindrom osjetljiv na steroide u usporedbi s glukokortikoidnom monoterapijom.

Pacijentovo obrazovanje. Kontrola ravnoteže tekućine, pridržavanje režima i prehrane, mjerenje krvnog tlaka,recepta lijekova propisanih od strane liječnika. oterira Biljna se medicina ne koristi, ne traje dugotrajno uzimanje bujne pasze, moguća je uporaba aronije. Isključenje hipotermije, stresa, fizičkog preopterećenja. Poštivanje režima i prehrane, odbijanje pušenja, samokontrolu krvnog tlaka. Pacijent bi trebao biti obaviješten o potrebi kontrole razine GFR i krvi kreatinina, isključivanje potencijalno nefrotoksičnih lijekova, lijekova protiv kontrasta X-zraka.
11. Bolničko liječenje

(ovisno o težini, obilježjima tijeka bolesti i prirodi kombinirane patologije).

Cilj liječenja. u AGN: postizanje oporavka, uklanjanje komplikacija. u CGN: indukcija remisije, usporavanje ritma progresije, sprječavanje i uklanjanje komplikacija. u BPGN – smanjenje aktivnosti bolesti i brzina napredovanja do zatajenja srčanog zatvora.

Liječenje bez lijeka. S aktivnim GN-om, polu-posteljinu ili ležaj za odmor do nestanka edema i normalizaciju krvnog tlaka (1-3 tjedna), nakon čega slijedi širenje režima. Dugo spavanje ne poboljšava prognozu GN-a. Dijeta: za edem – ograničenje soli (do 4-6 g / dan),tekućine s masivnim edemom i nefrotičkim sindromom (količina proizvedene tekućine izračunata je uzimajući u obzir diurezu za prethodni dan + 300 ml), proteina do 0,5-1 g / kg / dan. U remisiji GN-a ograničenje soli i proteina je manje strogo. Ograničenje proteina usporava napredovanje nefropatije, iako stupanj djelovanja malo smanjuje kako napreduje kronični GN. Izuzeti vruće začine, meso, ribu i povrće, umak, jaka kava i čaj, te konzervirana hrana. Zabrana korištenja alkohola, duhan. Fizioterapijski tretman za GN nije prikazan.

Kod ljekovitih MHN-a, povlačenje lijeka ponekad dovodi do spontane remisije: nakon ukidanja penicilamina i zlata – od 1-12 mjeseci do 2-3 godine, nakon uklanjanja NSAID-a – do 1-36 tjedana. U bolesnika s popratnim dijabetesom, pokazalo se da je svinjski inzulin zamijenjen ljudskim.

Posebnost bolesti

Akutni glomerulonefritis koji se javlja nakon patnje streptokokne infekcije, se manifestira morfološki kao difuzna upala središnjeg dijela bubrega s prevladavanjem proliferacije interkascularnog tkiva bubrežne parenhima. Uglavnom ovaj oblik bolesti javlja se kod djece od 4 do 15 godina (oko 70% prijavljenih slučajeva).Također, patologija je karakteristična za odrasle osobe mlađe od 30 godina, ali s nižom incidencijom pojavljivanja određene količine populacije ove dobne skupine.

Uzroci i mehanizam patoloških promjena

Glavni uzrok upale u moždini bubrega smatra se autoimunim napadom imunoloških kompleksa na temelju imunoglobulina (antitijela) proizvedenih kao odgovor na streptokoknu infekciju lokaliziranu u gornjem respiratornom traktu (faringitis, tonsilitis). Uzimajući u renalnom interkascularnom tkivu, imunološki kompleksi oštećuju vezivne tkivne stanice istodobno pokrećući proizvodnju bioaktivnih tvari koje stimuliraju proliferacijske procese. Kao rezultat toga, neke stanice nekrotične, ostale – rastu. Kada se to dogodi, kršenje kapilarne cirkulacije krvi, disfunkcija glomerula i proksimalnih tubula bubrežne moždine.

morfologija

Histološki pregled tkiva medularnog sloja bubrega uzeti za biopsiju otkriva proliferativnu upalu s taloženjem imunih kompleksa, akumulacijom neutrofilnih leukocita u interkapilarnim stanicama i u endotelu glomerularnih žila. Odloženi su u obliku granuliranja spajanja koji tvore konglomerate.Oštećene stanice ispunjene su fibrinom i drugim supstancama vezivnog tkiva. Stanične membrane glomerularnih i endotelnih stanica razrjeđuju se.

Kliničke manifestacije

Ozbiljnost simptoma je vrlo promjenjiva – od mikroematuracije do neobrađenog oblika nefrotičnog sindroma. Simptomi se očituju nakon određenog razdoblja nakon što pati streptokokna infekcija (2-4 tjedna). Među manifestacijama u proširenoj kliničkoj slici, zabilježeni su sljedeći simptomi, uključujući i laboratorijske:

  • Smanjenje količine izlučenog urina, povezano s oštećenom glomerularnom filtracijom, tjelesnom tekućinom i zadržavanjem natrij iona.
  • Edem koji se nalazi na licu i gležanjima donjih ekstremiteta, što također postaje posljedica nedovoljnog izlučivanja tekućine iz tijela. Često se bubrežna parenhima također nabubri, što je određeno instrumentalnim dijagnostičkim metodama.
  • Povišeni krvni tlak opažen je kod oko polovice bolesnika, što je povezano s povećanjem volumena krvi, povećanom rezistencijom perifernih krvnih žila, povećanom srčanom (lijevom ventrikulom) izbacivanjem.Postoje različiti stupnjevi hipertenzije od manjih povećanja krvnog tlaka do velikih brojeva, pri čemu su moguće komplikacije kao što su hipertenzija encefalopatija i insuficijencija tipa kongestivnog srca. Ovi uvjeti zahtijevaju hitnu medicinsku intervenciju.
  • Hematurija različite težine prati gotovo sve slučajeve bolesti. Približno 40% pacijenata ima hematuriju, u drugim slučajevima – mikroemijatrija, što određuje laboratorij. Otprilike 70% crvenih krvnih stanica određeno je kršenjem njihova oblika, što je tipično kada se filtriraju kroz glomerularni epitel. Također su pronašli cilindre crvenih krvnih zrnaca, karakteristične za patologiju u pitanju.
  • Leukociturija je prisutna u oko 50% bolesnika. Neutrofilni leukociti i mali broj limfocita dominiraju u sedimentu.
  • Proteinurija u ovoj vrsti glomerulonefritisa rijetko se otkriva, uglavnom kod odraslih pacijenata. Sadržaj bjelančevina u mokraći, koji je karakterističan za broj nefrotičkog sindroma kod djece, praktički se ne nalazi.
  • Oštećena funkcija bubrega (povećanje serumskog kreatininskog titra) otkriva se u četvrtini bolesnika.Rijetko se bilježe slučajevi brzog razvoja teških oblika zatajenja bubrega s potrebom za hemodijalizom.

Važno je! Zbog široke raznolikosti kliničkih manifestacija, uključujući i djecu, bolest zahtijeva temeljitu dijagnostiku, gdje su moderne tehnike i laboratorijske tehnike dolaze prvi u smislu informativnosti.

Dijagnostičke preporuke, dijagnostika

U izradi dijagnoze, anamnestički podaci o akutnoj infekciji gornjeg dišnog trakta, koji je prenesen prije nekoliko tjedana, igraju važnu ulogu, potvrđujući hemolitički streptokok kao uzročnu supstancu. Nadalje, obavljaju se potrebni laboratorijski testovi urina za otkrivanje promjena karakterističnih za bolest. Također se ispituje krv, s povećanjem titra protutijela na streptokok.

U slučajevima s brzim razvojem kliničkih manifestacija, biopsija probavnog trakta moždanog sastojka bubrega dopuštena je za citološke studije da potvrde dijagnozu. Ako klinička slika nije opterećena i odgovara glavnim manifestacijama akutnog glomerulonefritisastreptokokno porijeklo, biopsija nije naznačena kao dodatna dijagnostička metoda. U takvim situacijama obvezno je uzimanje uzoraka tkanina za istraživanje:

  • izgovara dugotrajni (više od 2 mjeseca) mokraćnog sindroma,
  • izražene manifestacije nefrotičkog sindroma,
  • brz porast bubrežne insuficijencije (oštar pad glomerularne filtracije, zajedno s povećanjem kreatininskog titra u krvnom serumu).

Uz potvrđenu činjenicu prenesene streptokokne infekcije neposredno prije pojave akutnog glomerulonefritisa, tipičnih kliničkih i laboratorijskih simptoma, ispravnost dijagnoze je bez sumnje. Ali s dugotrajnom hipertenzijom, hematurija, odsutnosti pozitivne terapijske dinamike ili nepotvrđenog streptokoknog infekcije potrebno je diferencirati patologiju s drugim oblicima oštećenja crijeva bubrega, kao što su:

  • IgA nefropatija,
  • membransoproliferativni glomerulonefritis,
  • sekundarni glomerulonefritis na pozadini sustavnih autoimunih bolesti vezivnog tkiva (gamoragični vaskulitis, SLE).

Terapija za ovaj oblik glomerulonefritisa uključuje etiotropne učinke (debridiranje izbijanja streptokokne infekcije), patogenetski (inhibicija imunih odgovora i proliferacija bubrežnih stanica) i simptomatsko liječenje.

Kako bi utjecali na streptokoknu mikroflora, propisani su antibiotici, kojima su ti mikroorganizmi najosjetljiviji. To su makrolidi najnovije generacije i preparati penicilina.

Hormonalne pripravke (glukokortikosteroidi) i citostatici (antikancerogena farmakološka sredstva) koriste se za ublažavanje autoimune upale i sprečavanje rasta bubrežnih tkiva. Ako postoji neaktivan upalni proces s minimalnim simptomima i nema znakova otkazivanja bubrega, ovi se lijekovi koriste s oprezom ili ih odbijaju potpuno upotrijebiti.

Za ublažavanje simptoma propisanih antihipertenzivnim lijekovima (ACE inhibitori), diuretici sa značajnim edemom. Diuretici se propisuju samo indikacijama, među kojima su sljedeće stanja:

  • tešku hipertenziju (tlak ne smanjuje antihipertenzivi),
  • respiratorni neuspjeh (oticanje plućnog tkiva),
  • izražen edem u šupljinama, prijeteći vitalnim funkcijama organa (hydropericardium, ascites, hydrothorax).

Prognoza za ovaj oblik glomerulonefritisa je povoljna. Udaljeni slučajevi ukupnog otkazivanja funkcije bubrega ne prelaze 1%. Nepovoljni čimbenici koji određuju dugoročnu negativnu prognozu su sljedeća stanja:

  • nekontroliranu arterijsku hipertenziju,
  • starost pacijenta
  • brzom razvoju zatajenja bubrega,
  • dugotrajne (više od 3 mjeseca) proteinurije.

klasifikacija

Službene kliničke smjernice za kronični glomerulonefritis uključuju tri glavne vrste klasifikacije bolesti. Temeljem kliničkih oblika razlikuju se sljedeće vrste patologije:

  • Latentna. S ovim oblikom bolesti pacijent nema promjena u pokazateljima krvnog tlaka, periferne edeme nisu vidljive, a patološke promjene promatraju se samo u kvantitativnom i kvalitativnom sastavu urina.
  • Hematuric. Sinonim za ovaj oblik bolesti je Bergerova bolest.U tom stanju, pacijenti imaju izražen periferni edem, kao i krvne fragmente u urinu.
  • Hipertenzivna. Ovaj oblik bolesti čini najmanje 30% svih slučajeva dijagnoze kroničnog glomerulonefritisa. Za hipertonski oblik karakterizira pojava krvnih fragmenata u mokraći pacijenta.
  • Nefrotski. Hipoalbuminurija, pojava velike količine proteina u urinu, obilježeni periferni edem i povećanje razine kolesterola u krvi, karakteristično je za ovo stanje.
  • Mješoviti. Mješoviti oblik kroničnog glomerulonefritisa je karakteriziran manifestacijama nefrotičnog sindroma u kombinaciji s promjenama u krvnom tlaku, azotemiji i hematurii.

Temeljem patogeneze bolesti, razlikuju se njezini oblici:

  • Idiopatska (primarna).
  • Suradnik (sekundarni) koji proizlazi iz pozadine jedne od vrsta sistemskih bolesti (reumatoidni artritis, sistemski lupus eritematosus, bakterijski oblik endokarditisa).

Druga mogućnost za klasifikaciju ove bolesti je podjela faza. Ono razlikuje aktivnu fazu kroničnog glomerulonefritisa (egzacerbacija), kao i u remisijskoj fazi, kada postoji slabost kliničkih manifestacija.

dijagnostika

U početnoj fazi dijagnosticiranja kroničnih oblika glomerulonefritisa procjenjuju se pritužbe pacijenata. U pravilu, pacijenti se žale na promjenu boje urina, glavobolju, pastoznost i natečenje donjih ekstremiteta, kapaka i lica, povraćanje i mučninu.

U razdoblju pogoršanja kroničnog oblika bolesti došlo je do povećanja edema u donjim ekstremitetima i kapcima, količina dnevne diureze se smanjuje, pokazatelji krvnog tlaka se mijenjaju prema gore i glavobolja se redovito brine.

Tijekom remisije, osoba ne može primijetiti promjenu općeg stanja. Analizom povijesti bolesnika s kroničnim oblikom glomerulonefritisa potrebno je dobiti informacije o prethodno prenesenim zaraznim bolestima streptokokne prirode (faringitis, tonsilitis).

Osim toga, patologije kao što su kronični virusni hepatitis C i B, hemoragični vaskulitis, karcinomi, ankilozni spondiloartritis, schistosomiasis, sifilis, anemija srpastih stanica i Crohnova bolest mogu biti potencijalni čimbenici razvoja ove bolesti.

Tehnika fizičkog pregleda važan je korak u sveobuhvatnoj dijagnozi kroničnog oblika.glomerulonefritis. Prepoznati pojavu nefrotičkog sindroma može biti na sljedećim osnovama:

  • Promjena krvnog tlaka u smjeru njezina porasta, Krv u urinu s glomerulonefritisom (hematurija)
  • Edem lica i gornjih kapaka,
  • Odbijanje urina, kada dobije nijansu od mesa, crni čaj ili ne jaka kava,
  • Znakovi srčanog zatajenja lijeve klijetke.

Laboratorijska soba

Ako osoba ima razvijenu akutni glomerulonefritis, kliničke su preporuke slične prirode s onim propisima koji se odnose na akutnu fazu kroničnog oblika patologije. U fazi laboratorijske dijagnoze glomerulonefritisa koriste se slijedeće metode:

  • Opći klinički krvni test. U akutnom obliku bolesti iu egzacerbaciji kroničnog glomerulonefritisa, u općoj kliničkoj analizi krvi bit će umjereno povećanje ESR-a, kao i smanjenje vrijednosti hemoglobina.
  • Biokemijska studija krvi. Ako je uzrok bubrežne patologije infektivna bolest streptokokalne prirode, tada će se u biokemijskom krvnom testu uočiti povećanje takvih pokazatelja kao što su antistreptokinaza, antistreptolizin-O i antihyaluronidaza.Pored toga, razina C-reaktivnog proteina, fibrinogena, sijalnih kiselina povećava se, smanjuje se razina albumina i ukupnog proteina što ukazuje na razvoj nefrotičnog sindroma.
  • Opći klinički pregled urina. U razdoblju pogoršanja dolazi do smanjenja volumena dnevne diureze, povećanja specifične težine urina, prisutnosti krvnih ulomaka u sedimentu, kao i umjerene leukociturije.

instrumental

Metode instrumentalnog istraživanja pomažu u potvrđivanju ili odbijanju kliničke dijagnoze. Te metode uključuju:

  • Tehnika biopsije bubrega. Ova vrsta dijagnoze smatra se zlatnim standardom za sumnjivo kronično glomerulonefritis. Ova metoda omogućuje vam da provedete diferencijalnu studiju, kako biste razjasnili stupanj aktivnosti patologije i njegovog oblika.
  • Ultrazvučni pregled bubrega. Ova tehnika se koristi za uklanjanje opstruktivnih promjena u mokraćnom traktu i žarišnih lezija na području bubrežne parenhima.
  • Elektrokardiografija. U bolesnika s kroničnim oblikom ove bolesti, postoje znakovi hipertrofnih promjena na području lijeve klijetke.

Kada se djeci dijagnosticira akutni ili kronični glomerulonefritis, kliničke smjernice imaju sličan izgled, ali ih liječnik može prilagoditi pojedinačno, ovisno o dobi djeteta, općem stanju i obliku patološkog procesa.

preporuke

U razdoblju pogoršanja patoloških promjena, pacijentu se preporučuje ostatak kreveta do normalizacije krvnog tlaka i do nestanka edema. Dijeta daje strogo ograničenje količine upotrijebljene soli (do 4 g dnevno).

Osim toga, količina konzumiranog proteina je ograničena na 0,5 g / kg dnevno. Takva prehrana može usporiti razvoj nefrotičnog sindroma. Preporučuje se da su prehrambeni proizvodi poput grožđa, grožđica, marelica, slatkih jabuka, bijelog kupusa, krumpira, fermentiranih mliječnih proizvoda, sastojaka koji su pečeni, pečeni i pušeni potpuno isključeni iz dnevne prehrane.

Terapija lijekovima

U akutnom tijeku glomerulonefritisa, u pozadini infektivne lezije tijela, pacijentu je propisano antibakterijsko sredstvo tijekom 10 ili više dana.Tipično se upotrebljava ampicilin ili eritromicin. Osim antibiotika, propisane su i diuretik (diuretik) sredstva.

Korištenje glukokortikosteroidnih protuupalnih lijekova, kao što je Prednisone, pomaže u ispravljanju imunih odgovora. Također se koriste lijekovi iz skupine nesteroidnih protuupalnih lijekova (ciklofosfamid i diklofenak).

Nakon zaustavljanja akutnih manifestacija bolesti, pacijenti su propisani antikoagulansi i antihistaminski (antialergijski) lijekovi. U teškim bolestima propisana je kompleksna hormonska terapija i primjena citostatika. Uz prijetnju smrću obavlja se postupak hemodijalize ili par transplantacija organa.

prevencija

Jednake kliničke smjernice za akutni i kronični glomerulonefritis sadrže informacije ne samo o pravilima dijagnoze i liječenja ove patologije, već i o mogućnostima njezine prevencije. Te opcije uključuju:

  • Redovito praćenje glukoze u sustavnoj cirkulaciji,
  • Praćenje krvnog tlaka
  • Pravodobno liječenje infektivnih i upalnih bolesti, posebice, patologija uzrokovanih streptokoknom infekcijom (faringitis, tonsilitis),
  • Redovito se provode preventivno liječnički pregled i pristup liječniku kada se pojave poremećaji urinacije.

Gore navedene preporuke su jednako važne za pacijente srednje i starije dobne skupine, kao i za djecu i adolescente.

Nacionalne preporuke glomerulonefritis

S. Namazova-Baranova, zajedno s drugim specijaliziranim organizacijama (Ruska udruga allergologa i kliničkih imunologa, Udruga pedijatrijskih kardiologa Rusije, Udruga reumatologa Rusije i dr. Ministar zdravstva Ruske Federacije V.

I. Skvortsova je izradio kliničke smjernice za pružanje medicinske skrbi za djecu. Na našoj web stranici možete se upoznati s trenutnim verzijama kliničkih smjernica u formatu koji je odobrilo Ministarstvo zdravstva Rusije "Zahtjevi za razvoj kliničkih smjernica (protokoli liječenja) o pružanju medicinske pomoći" (Zahtjevi su dostupni ovdje).

Ove kliničke preporuke su pregledane i odobrene na sastanku.Focalni proliferativni glomerulonefritis (IgA nefropatija, lupus erythematosus).

Glomerulonefritis ne može objasniti raznolikost kliničkih. U skladu s uputama ministra zdravstva Ruske Federacije V.I. Skvortsove, pripremljene su kliničke smjernice za medicinsku skrb.

Nefrologija. Kliničke smjernice

Prve nacionalne kliničke smjernice o nefrologiji pripremile su tim stručnjaka koji su uključivali nefrologce iz vodećih nefrologijskih škola u Rusiji, ali i predstavnici drugih medicinskih specijalnosti koji blisko surađuju s nefrolozima – kardiolozima, endokrinolozima, specijalistima zaraznih bolesti, pedijatarima i genetikom. Objava sadrži informacije o najčešćim nefrološkim bolestima i sindromima. Kliničke smjernice u njemu detaljno opisuju djelovanje liječnika u dijagnosticiranju, liječenju, prevenciji i rehabilitaciji bolesnika.

Usklađenost s međunarodnom metodologijom u pripremi kliničkih smjernica osigurava njihovu modernost, pouzdanost, sintezu najboljeg svjetskog iskustva i znanja, pruža mogućnost praktične primjene.Zato kliničke smjernice imaju prednosti u odnosu na tradicionalne izvore informacija (udžbenici, priručnici, monografije), koji će omogućiti liječniku da brzo donositi informirane odluke u složenim kliničkim situacijama.

Smjernice kliničke prakse u nefrologije su namijenjeni ne samo liječnika, nefrologa, ali također liječnici, pedijatri, predstavnici srodnih disciplina. Također se mogu koristiti za osposobljavanje starijih studenata i kliničkih stanovnika terapijskih specijalnosti.

Liječenje akutnog post-streptokoknog glomerulonefritisa

Bolest se javlja nakon streptokokne infekcije: upale grla, crvena groznica, infekcije respiratornog trakta. Moguće je da se simptomi javljaju nakon upale srednjeg uha, osteomijelitis ili oštećenja kože (npr impetigo, crvenog vjetra). U male djece, akutni glomerulonefritis, post-streptokokni uzrok nefritogennye Rgemoliticheskogo sojeva Streptococcus grupe A (soj 12), kao što pokazuje visoku razinu u bolesnika, antistreptolizinaO antistreptogialuronidazy, antistreptokinazy, na titar za Mproteinu Streptococcus.

Kada se inficira s Phemolytichesky streptococcus grupom A, pacijent počinje sintetizirati specifične AT koji djeluju u interakciji s Aβ streptokokusom kako bi se formirali imunološki kompleksi. Budući da postoji sličnost Ar Streptococcus s vlastitim Ar strukturama glomerula bubrega, AT, sintetiziran kao odgovor na prisutnost Streptococcus, također počinju djelovati u interakciji s vlastitim Ag. Oštećenja se javljaju struktura nefrona. Izravna izloženost toksinima streptokoka također uzrokuje oštećenja bubrežnog tkiva. Zbog denaturacije membranskih proteina i nefronnih stanica, započinje sinteza nefrokozotoksičnih autoantitijela i limfocita. Akutni post-streptokokni glomerulonefritis postaje autoantirajući iz imunokompleksne bolesti. Patološke promjene u bubrezima, karakteristične za post-streptokokalni glomerulonefritis, rezultat su imunosne agresije, upalnih promjena i alergijskih procesa.

U budućnosti, patološki proces se povremeno aktivira pod utjecajem nespecifičnih štetnih faktora (na primjer, hlađenje tijela, opijenost,zarazne bolesti itd.) Rezultirajući imunološki kompleksi se fiksiraju na podlozi membrane glomerula i krvnih žila mikrovaskularnog sustava, potiču i šire oštećenje bubrežnog tkiva.

komplikacije

S brzim i teškim tijekovima akutnog nefritisa mogu se pojaviti životno ugrožene komplikacije i simptomi u početnom razdoblju: bubrežna eklampsia, akutno zatajenje bubrega i zatajenje srca.

Simptomi akutnog post-streptokoknog glomerulonefritisa razvijaju se tijekom hiperergijskog tijeka akutnog glomerulonefritisa, uz oštru redukciju ili prestanak mokrenja. Zbog toga se zadržavaju vode, dušične troske i kalij u tijelu. Razvija se nadutost i metabolička acidoza. Od 3. do 5. dana dispeptički poremećaji (anoreksija, mučnina, opetovano povraćanje, proljev), hemoragijski sindrom, znakovi oštećenja CNS-a i kardiovaskularnog sustava pridružuju se oligoanuriji. Oni otkrivaju tešku anemiju i leukocitozu. Dijete pada u uremsku komu.

U laboratorijskim istraživanjima urina otkrivaju:

  • proteinurija (do 1-2 g / dan, ponekad više),
  • hematurija (od mikro do bruto hematurije), cilindruriju (hijalinski, granularni i eritrociti),

    Poremećaji u sustavu koagulacije krvi odražavaju sljedeće parametre: smanjenje protrombinskog vremena, povećanje indeksa protrombina, smanjenje sadržaja antitrombina III, inhibiranje fibrinolitičke aktivnosti, pojava produkata fibrina i degradacije fibrinogena u serumu i urinu.

    Dijagnoza akutnog post-streptococcal glomerulonefritisa

    Edem ili pato tkivo, hematurija i arterijska hipertenzija čine trojku kliničkih simptoma koji služe kao glavni kriterij za dijagnozu akutnog glomerulonefritisa. Teškoće pri prepoznavanju bolesti pojavljuju se tijekom monosimptomatskog ili izbrisanog tijeka kada se kod djeteta detektira samo proteinurija i / ili mikroemijaturacija (izolirani urinarni sindrom). U tim slučajevima, dijagnoza omogućuje dijagnozu anamneze (prethodne bolesti), kao i praćenje dinamike procesa i rezultati dodatnih istraživanja, uključujući određivanje titra anti-streptokokalne AT i koncentracije komponenti komplementa u krvnom serumu.

    Liječenje bolesnika s akutnim difuznim glomerulonefritisom provodi se u bolnici.Tijekom tog razdoblja potrebno je odmoriti ostatak, odmor i toplinu kako bi se poboljšala cirkulacija krvi u bubrezima, smanjila krvni tlak, smanjila proteinurija i hematurija. Širenje režima liječenja provodi se kao olakšanje simptoma izvanjezdne (nestanak edema, smanjenje krvnog tlaka).

    Kada se pojave simptomi bolesti, preporučuje se posebna prehrana i izmjerena doza tekućine. U prvim danima glomerulonefritisa s oligurijom i arterijskom hipertenzijom propisana je tablica bez soli. Uz normalizaciju krvnog tlaka i nestanak edema, sol se postupno dodava u hranu počevši od 0.5-1 g / dan. Volumen tekućine izračunat pomoću diureze prethodnog dana. Ograničenje soli i vode smanjuje volumen ekstracelularne tekućine, što pomaže u smanjenju krvnog tlaka. Kada oliguriju i smanjenje glomerularne filtracije, protein je ograničen na 0.5 g / kg / dan. Za liječenje bolesti, životinjski protein je značajno ograničen na bolesnu djecu s teškom arterijskom hipertenzijom i raširenom edemom. Tijekom liječenja, začinsko jelo i proizvodi koji sadrže ekstrakte i alergene su kontraindicirani. Kada oliguriju treba izbjegavati hranu bogatu kalijem.Ukupna energetska vrijednost hrane mora zadovoljavati potrebe djeteta uglavnom zbog ugljikohidrata i masti.

    Potrebno je za tešku hipertenziju. Primjenjuju se ACE inhibitori (kaptopril), 2,4% -tna otopina aminofilina (aminofilin) ​​u 10-20% -tnoj otopini glukoze, nakon čega slijedi infuzija furosemida (1-4 mg / kg), mogu se upotrijebiti kllofelin ili metildopa.

    Za izražen edem, znakovi zatajivanja srca, arterijska hipertenzija i prijetnja eklampsiji, diuretici, obično s furosemidom, koriste se brzinom od 1-4 mg / kg / dan.

    Kod hematurije, koji traje više od 2 mjeseca, preporuča se da se za liječenje primjenjuju aminokinolinski pripravci u dozi od 5-10 mg / kg.

    Prevalencija glomerulonefritisa

    Akutni difuzni glomerulonefritis razvija se 6-12 dana nakon infekcije, obično streptokokom (tonsilitis, tonsilitis, piodermom), najčešće nefritogenim b-hemolitičkim streptokokusom A, posebno sojevima 12 i 49. Karakteristični su sljedeći simptomi:

  • oligurija,
  • povećati krvni tlak.

    U djece, akutni glomerulonefritis obično ima ciklički put, s brzim napadom, u većini slučajeva završava oporavkom.U odraslih je češća izbrisana varijanta s promjenama u urinu bez zajedničkih simptoma, postupno prihvaćajući kronični tijek.

    Može doći do povećanja jetre, promjena u funkciji središnjeg živčanog sustava.

  • Ciklički oblik (počinje brzo)
  • Sljedeći klinički oblici kronične glomerulonefritis :

  • Nefrotski oblik (vidi nefritski sindrom) najčešći je oblik primarnog nefrotičnog sindroma.
  • Mješoviti obrazac. U ovom obliku, postoje i nefrotski i hipertenzivni sindromi.
  • Latentni oblik. To je prilično čest oblik, obično se manifestira samo blagim urinarnim sindromom bez hipertenzije i edema.

    Razvoj glomerulonefritisa povezan je s akutnim i kroničnim bolestima različitih organa, uglavnom streptokoknom prirodom.

    Uzrok razvoja glomerulonefritisa može biti i SARS, ospice, piletina.

    Među etiološkim čimbenicima je hlađenje tijela u vlažnom okolišu ("rog" nefrit). Hlađenje uzrokuje refleksne poremećaje opskrbe krvlju bubrega i utječe na tijek imunoloških reakcija.

    Postoje izvještaji o kauzalnoj ulozi mikroorganizama kao što su Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, plazmodium malaria, Toxoplasma gondii i neki virusi.

    Kod djece koja su imala crvenu groznicu, 1% se razvija akutno glomerulonefritis s pacijentima u bolnici i 3-5% djece koja se liječe kod kuće. Virusna infekcija dišnog sustava u djeteta s kroničnim tonzilitisom ili kožnim nefritogenim streptokokusom A može dovesti do aktivacije infekcije i uzrokovati pojavu akutnog glomerulonefritisa.

    Liječenje glomerulonefritisa

    1. Režim (svi pacijenti s akutnim glomerulonefritisom trebaju biti hospitalizirani u nefrologu ili terapijskom odjelu.
    2. Medicinska prehrana (dijeta №7),
    3. Liječenje s hormonskim (prednizolonom) i ne-hormonskim imunosupresivima (Imuran, Ciklofosfamid), protuupalni lijekovi (Voltaren), heparin,
    4. Liječenje komplikacija
    5. Klinički pregled (promatranje 2 godine).

    U liječenju kroničnog glomerulonefritisa poduzimaju se iste mjere kao u slučaju akutne glomerulonefritis, Pogotovo tijekom razdoblja pogoršanja.

    Imunokompleksna bolest s cikličkim putem, etiološki povezana s Ahemolytic streptococcusom grupe A,klinički je karakteriziran akutnim nefritisnim sindromom – akutnim poststreptokoknim glomerulonefritisom kod djece. Bolest se često dijagnosticira u dobi od 5 do 12 godina, kao i kod adolescenata i mladih ljudi. Dječaci su bolesni češće od djevojaka. U ovom članku ćemo pogledati kliničke smjernice i metode liječenja bolesti.

    U tipičnim slučajevima, akutni glomerulonefritis pojavljuje se ciklički s uzastopnim promjenama od tri razdoblja i manifestira se kao nefritni sindrom, uključujući estrarenal (edem, povišeni krvni tlak, promjene srca i središnjeg živčanog sustava) i bubrežne simptome (oliguria, hematurija, proteinuria, cylindruria).

    Nakon otprilike 1,5 do 2 mjeseca. (ponekad kasnije) normalizirane pokazatelje urina. Dolazi razdoblje potpune remisije kliničko-laboratorijskih lijekova. Međutim, puni oporavak zbog involucije morfoloških promjena u bubrezima događa se puno kasnije – nakon 12 godina. Ako pojedini klinički simptomi traju dulje od 6 mjeseci, ukazuju na produljeni tijek akutnog glomerulonefritisa, trajanje simptoma duže od 1 godine ukazuje na prijelaz na kronični nefritis.

    Najčešća komplikacija je eklampsia (angiospastična encefalopatija) uzrokovana grčem cerebralnih žila i edema.Eklampsia se očituje kroz tonik-klonske konvulzije koje se pojavljuju nakon kratkog razdoblja prekursora (glavobolja, mučnina, povraćanje, poremećaj vida). Napad nalikuje epileptičnom napadaju i uvijek ga prati porast krvnog tlaka. Tijekom napadaja nema svijesti, koža i sluznice postaju cyanotic, disanje je neujednačeno, pukotina, pjena se javlja iz usta, javlja se prisilno mokrenje. Napadanje traje nekoliko minuta, ponekad gledajući niz napada. U nedostatku pravovremene adekvatne terapije moguće je smrti od cerebralne krvarenja.

    Akutna kardiovaskularna insuficijencija u djece je rijetka. Simptomi kojima se karakteriziraju jesu: oštar porast veličine jetre, povećanje perifernog edema i klinička slika plućnog edema (obično uzrokuje smrt pacijenta).

    glomerulonefritis

    Prema mehanizmu razvoja, glomerulonefritis pripada grupi infektivno-alergijskih bolesti. Pojam "infektivno-alergijski" odražava formiranje infektivnih alergija u kombinaciji s različitim oštećenjem organa koji nisu imunološki.Postoje i autoimuni oblici bolesti, koji su uzrokovani oštećenjem renalnog tkiva pomoću autoantitijela, tj. antitijela na svoje tijelo.

    Glomerulonefritis je jedna od najčešćih bolesti bubrega kod djece, što dovodi do razvoja kroničnog zatajenja bubrega i ranog onesposobljenja. U smislu prevalencije, to je drugi nakon infekcije mokraćnog sustava među stečenim bubrežnim bolestima u djetinjstvu.

    Akutni glomerulonefritis može se razviti u bilo kojoj dobi, ali većina bolesnika je osoba mlađa od 40 godina.

    Simptomi glomerulonefritisa

    Prvi znakovi akutnog glomerulonefritisa pojavljuju se 1-3 tjedna nakon zarazne bolesti ili izloženosti drugim čimbenicima. Bolest počinje općim slabostima, glavoboljom, mučninom, bolovima u leđima, hlađenju, gubitkom apetita. Može se povećati tjelesna temperatura do vrlo velikih brojeva. Označeno bljedilo lica, edem očni kapak, oštar pad količine urina.

    Smanjenje volumena urina može trajati 3-5 dana, nakon čega se diureza povećava, ali se relativna gustoća urina, prema analizi, smanjuje.

    Druga značajka je prisutnost krvi u urinu – hematurija. Urin postaje boja "mesa" ili postaje tamno smeđa ili crna. U slučajevima mikrohemature, boja urina se ne mijenja. Na početku bolesti prevladavaju svježe crvene krvne stanice, a nakon toga emitiraju se pretežno ispiranje.

    Edem je jedan od najkarakterističnijih simptoma glomerulonefritisa. Obično se nalaze na licu, pojavljuju se ujutro, smanjuju se u večernjim satima. Prije razvoja vidljivog edema oko 2-3 litre. tekućina može zadržati mišiće, potkožno tkivo. Kod djece s prekomjernom težinom u predškolskoj dobi, edem je teže utvrditi, ponekad ih određuje samo neka zbijanja potkožnog tkiva.

    Hipertenzija (povećanje krvnog tlaka) opažena je u oko 60% slučajeva. S teškim glomerulonefritisom povećanje krvnog tlaka može trajati nekoliko tjedana. Poremećaj kardiovaskularnog sustava u akutnom tijeku glomerulonefritisa zabilježen je u 80-85% djece.

    Uz povoljan tijek bolesti i pravovremenu dijagnozu i liječenje, oteklina nestaje nakon 2-3 tjedna, krvni tlak se vraća na normalu.Obično, oporavak od akutnog glomerulonefritisa javlja se u 2-2,5 mjeseci.

    Postoje dva najkarakterističnija oblika akutne glomerulonefritis :

    Latentni oblik (karakteriziran postupnim početkom) nije neuobičajen, a njegova je dijagnoza od velikog značaja, jer često u tom obliku bolest postaje kronična.

    Bilo koji akutni glomerulonefritis koji nije završio bez traga u roku od godinu dana treba smatrati da je prošao u kronični.

    Hipertenzivni oblik. Dugi niz godina, među simptomima prevladava arterijska hipertenzija, dok sindrom mokraćnog mjehura nije izražen.

    Također se razlikuje hematurni oblik, budući da je u nekim slučajevima kroničan glomerulonefritis može manifestirati hematuriju bez značajne proteinurije i općih simptoma.

    Svi oblici kroničnih glomerulonefritis svibanj povremeno dati relaps, vrlo podsjeća ili potpuno ponavlja sliku prvog akutnog napada difuznog glomerulorefritisa. Posebno često dolazi do egzacerbacija u jesen i proljeće i javljaju se 1-2 dana nakon izlaganja nadražujućoj, najčešće streptokoknoj infekciji.

    Uzroci glomerulonefritisa

    Najčešći uzroci glomerulonefritisa su:

    • purulentne lezije kože (streptoderma),
    • upala pluća,

    Obično, pojavu bolesti na 1-3 tjedna prethodi streptokokna infekcija u obliku faringitisa, tonsilita, crvene vrućice, kožnih lezija – impetigo pyoderma. Utvrđeno je da je akutni glomerulonefritis uzrokovan, u pravilu, samo "nefritogenim" sojevima b-hemolitičke streptokokusne skupine A.

    Vjeruje se da ako je izbijanje streptokokne infekcije A u dječjoj skupini uzrokovano nefritnim sojevima, 3-15% zaražene djece će dobiti nefritis, iako oko 50% djece koja okružuju bolesno dijete ima promjene urina, tj. oni su vjerojatno da će tolerirati torpid (nizak simptom, asimptomatski) nefritis.

    U akutnom difuznom glomerulonefritisu mogu se pojaviti sljedeće komplikacije:

  • Akutno zatajenje srca (u manje od 3% slučajeva)
  • Akutna hipertenzivna encefalopatija bubrega (preeklampsija, eklampsia),
  • Cerebralna hemoragija,
  • Akutno oštećenje vida (prolazna sljepoća),

    Jedan od čimbenika kronične upale u bubrezima može biti tzv. Hipoplastična displazija bubrega, tj. zaostajanje u razvoju bubrežnog tkiva iz kronološkog doba djeteta.

    S progresivnim tečajem koji ne reagira na aktivnu imunosupresivnu terapiju, kronično difuzno glomerulonefritis pomiče do svoje posljednje faze – sekundarnog naborana bubrega.

    Mehanizam bolesti

    Sada je potrebno razgovarati o patogenezi glomerulonefritisa. Razvoj ove bolesti u svim je slučajevima povezan s akutnom ili kroničnom infekcijom koja je lokalizirana u različitim organima i obično ima streptokokno porijeklo.

    U rijetkim slučajevima, uzrok glomerulonefritisa postaje trovanja kemikalijama, cijepljenjem ili zlouporabom proizvoda koji sadrže konzervanse.

    Razvoj ove bolesti započinje formiranjem imunoloških kompleksa u bubrezima ili antitijela koja su povezana s površinskim antigenom bakterijske stanice. Njihova se razina povećava, a broj kompleksnih proteina (C3 komplementa) se smanjuje.

    Ako se biopsija izvodi u ranoj fazi glomerulonefritisa, tada će u testnom materijalu biti otkrivena glomerularna lezija od 80 do 100%. Također je moguće primijetiti grubo granularne naslage duž podrumskih membrana glomerularnih kapilara, koje se sastoje od zloglasnog NW-komplementa i imunoglobulina G.

    Tijek bolesti

    Postoje dvije glavne opcije:

    • Ciklički (tipičan). Manifestira se brzim napadom i značajnom ozbiljnošću kliničkih simptoma.
    • Aciklički (latentni). Ovo je izbrisani oblik bolesti, karakteriziran postupnim napadom i blagim simptomima. Opasnije je, za razliku od prethodnog, jer se obično dijagnosticira kasno, a kao posljedica toga dovodi do činjenice da bolest stječe kronični oblik.

    To je slučaj s akutnim glomerulonefritisom. Ali, kao što je ranije spomenuto, vrlo često je potrebno kronični oblik. A u ovom slučaju moguće su sljedeće varijante tijeka bolesti:

    • Hipertenzivna. U ovom obliku protoka, simptomi urina vrlo su slabi. U osnovi, pacijent pati od stalnog povišenog krvnog tlaka.
    • Nefrotski. Glomerulonefritis u ovom slučaju popraćen je manifestacijom izrazitih simptoma mokraće.
    • Mješoviti. Karakterizirana kombinacijom oba gore navedenih sindroma.
    • Latentna. Čest oblik tijeka bolesti je kronični oblik. Karakterizira ga odsutnost arterijske hipertenzije i edema. Nefrotski sindrom je vrlo slab.
    • Hematuric. Težak slučaj, budući da je jedini simptom prisutnost crvenih krvnih zrnaca u urinu, a to se može identificirati samo dovođenjem ove biomaterijale u analizu.

    Govoreći o oblicima tečaja i patogenezi glomerulonefritisa, valja napomenuti da je za svaku opciju karakterističan ponavljajući tečaj. Kada dođe do pogoršanja, svi klinički simptomi ponavljaju prvu epizodu bolesti ili barem nalikuju na njega.

    Usporedo, vjerojatnost recidiva povećava se u proljeće i jesen. U tom razdoblju osobito su česti slučajevi streptokokne infekcije. A ako je nekoć pretrpjela neko od oblika glomerulonefritisa, tada će se recidiv pojaviti 1-2 dana nakon izlaganja nadražujućem.

    Budući da govorimo o uzrocima i patogenezi glomerulonefritisa, potrebno je navesti znakove kojima se može prepoznati prisutnost ove bolesti.

    Prvi simptomi se očituju 1-3 tjedna nakon zarazne bolesti uzrokovane streptokokama. Najčešće je to tonzilitis, pioderma i angina.

    Dakle, zbog prisutnosti ove bolesti, obično ukazuju na ove simptome:

    • Odbijanje urina.Njegov broj se povećava, ali se gustoća smanjuje.
    • Povećana temperatura.
    • Bol u lumbalnom području.
    • Lagano hladenje, gore tijekom vremena.
    • Opća slabost.
    • Nedostatak apetita.
    • Mučnina.
    • Glavobolja.
    • Puffiness i bljedilo.

    Također treba napomenuti da urin s glomerulonefritisom konačno postaje ružičasta ili crvena. To je zbog hematurije – prisutnosti krvi u njemu.

    Ovaj simptom također može imati različitu težinu. Otprilike 85% pacijenata razvija mikrohematuru – u ovom slučaju prisutnost crvenih krvnih stanica u urinu može se otkriti samo ispitivanjem biomaterijala pod mikroskopom. Ali u 15% bolesnika opažena je bruto hematurija. U takvim slučajevima urin se može pretvoriti u crne ili tamno smeđe boje.

    Hipertenzija (visoki krvni tlak) također je čest simptom. U teškim bolestima traje nekoliko tjedana.

    I treba napomenuti da se glomerulonefritis, čiji se uzroci i simptomi sada raspravljaju, često uzrokuju lezije kardiovaskularnog sustava, kao i probleme s centralnim živčanim sustavom i povećanom jetrom.

    Principi prehrane i zabrane

    Govoreći o simptomima glomerulonefritisa kod odraslih i liječenju togabolesti, morate razgovarati o tome kakvu dijetu morate slijediti osobu koja se suočila s tom bolesti.

    U akutnom obliku hrane treba osigurati istovar metabolizma bjelančevina. Potrebno je formulirati dijetu na takav način da maksimalno povećava odljev mokraćne tekućine, te se ubrzava cirkulacija krvi i drugi metabolički procesi.

    Bit će potrebno smanjiti energetsku vrijednost dnevnog izbornika na 2200 kilocalorija i smanjiti količinu ugljikohidrata i masti koja sadrži hranu koja se konzumira. Hrana mora sadržavati onoliko minerala i vitamina. Ali količina tekućeg pijenja dnevno mora biti značajno smanjena.

    Također, nakon prehrane za glomerulonefritis, morate napustiti sljedeće proizvode:

    • Sol i sva hrana koja ga sadrži. Uključujući kruh, sir, tijesto i brašno, itd.
    • Proizvodi s umjetnim sastojcima.
    • Sezonsko povrće (sadrže nitrate).
    • Bean bujon.
    • Bogati bujon.
    • Janjetina, patka, svinjetina, guska.
    • Konzervirano, pušeno.
    • Kobasica.
    • Pečeni i pecivi koji nisu prethodno kuhani.
    • Kiselo vrhnje, sladoled, životinjske masti i vrhnje.
    • Slane i pušene ribe.
    • Kavijar.
    • Konzervirana riba.
    • Marinirano, slano i ukiseljeno povrće.
    • Prodavati umake i začine.
    • Sve je začinjeno.
    • Radishes, luk, mahunarke, češnjak, rotkvica, sorr, špinat, gljive.
    • Mineralna voda s sastavom bikarbonata i natrija.
    • Kakao, čaj i kava.

    Pored gore navedenog, morat ćete se odreći alergena, koji uključuju mnogo bobica i agruma.

    Dopušteni proizvodi

    Nastavljajući raspravljati o načelima prehrane prikazane u glomerulonefritisu, valja razmatrati popis onih proizvoda koji se mogu uključiti u prehranu.

    Dakle, izbornik treba temeljiti na sljedećim proizvodima:

    • Slatki kolači i kruh bez soli.
    • Mršavo meso (puretina, piletina), prethodno kuhano prije završne pripreme. Također možete napraviti nadjev. Ali također treba kuhati. Zatim ih možete staviti na povrće, staviti kupus, tavu ili palačinke.
    • Sitnice.
    • Umaci od povrća, kiselo masnoće, rajčice, mlijeko ili luk.
    • Kumin, peršin, sušen kopar.
    • Juhe od povrća ili vode. Možete dodati žitarice, tjesteninu, luk (ali nakon kuhanja). Borsch, juhu od cikle i kupusa su dopušteni.
    • Tjestenina i žitarice.Od njih možete napraviti pudinge, patties, pilaf, casseroles.
    • Jogurt, kiselo mlijeko, nemasno mlijeko (do 400 ml dnevno).
    • Jaja, najviše 2 komada. Možete ih kuhati tiho ili napraviti omelets.
    • Marelice, jabuke, lubenice, breskve, banane, nektarine, cantaloupe, smokve, jagode.
    • Sušene čaše, voće i bobica, kompoti, marmelade, džem.
    • Infuziju ružmarina, svježi sokovi, čaj sa šećerom i limunom.
    • Marshmallow, popsicles, med, marshmallow, karamel.

    Na temelju dopuštenih proizvoda možete napraviti raznovrstan izbornik. Tako osoba s dijagnozom glomerulonefritisa ne treba brinuti hoće li njegova ishrana biti potpuna.

    Folk lijekovi

    Za glomerulonefritis moraju se slijediti gore navedene kliničke smjernice. I liječenje lijekovima, u kombinaciji s pravilnom prehranom, obično je dovoljno za obnovu zdravlja, ali mnogi odluče pribjeći narodnim lijekovima. I stoga je konačno vrijedno reći o njima.

    Evo nekoliko jednostavnih recepata:

    • Sjemenke peršina (25 g), konjice (10 g), glog i matičnjak (20 g) pomiješajte i stavite kipuću vodu (300 ml). Za pola sata pošaljite u vodenu kupku. Zatim napregnite. Piti tri puta dnevno i 1 žlica. l.
    • Očišćeni i isprani zob (5 žlica L.) Stavite 1 litru mlijeka. Kuhajte ga dok se natječete na niskoj temperaturi i uzmite tri puta dnevno za 100 g.
    • Spremnik (2 žlice L.) Ulijte kipuću vodu (250 ml) i kuhajte 5 minuta na visokoj vrućini. Procijedite. Popijte dobiveni volumen za dan u tri doze u jednakim količinama.
    • Sjeckani korijen bara (4 žlice L.) Stavite 1 litru kipuće vode i pošaljite u malu vatru. Držite dok se pola vode ne isparila. Zatim uklonite dekocija, soj, a zatim dodajte med (2 žlice L.). Pijte tri puta dnevno za 0,5 stakla i prije odlaska u krevet – jednu cjelinu.

    Općenito, za liječenje glomerulonefritisa prikladni su bilo koja bilja koja imaju antimikrobna i protuupalna svojstva. Među njima su ljekarna kamilica, plantaža, kalendula, ružičasti pas, hrasta hrasta lužnjaka, svinjetina, jabuka, kadulja, breza pupova i grančice.

    Glavna stvar – nemojte se uključiti u infuzije i dekocije. Njihova uporaba u nekontroliranoj količini također može negativno utjecati na zdravlje, kao i zlouporabu droga.

    Priručnik – glomerulonefritis

    Za samostalno pripremanje za praktičnu lekciju za studente VI tečaja

    Tema: Glomerulonefritis.Diferencijalna dijagnoza morfoloških varijanti glomerulonefritisa

    Ciljevi praktične nastave:

    – kontrola početne razine znanja studenata o ispitnim pitanjima,

    – analiza pitanja koja su ostala nejasna nakon samostalne pripreme za praktično usavršavanje,

    – stjecanje vještina i sposobnosti za prikupljanje pritužbi, povijest, objektivno istraživanje, diferencijalnu dijagnozu kod bolesnika s glomerulonefritisom,

    – Stjecanje vještina i sposobnosti za provođenje i tumačenje opće analize urina, analize urina prema Nechyporenko, prema Zimnitsky, biokemijske analize, rendgenske snimke, izotopa, ultrazvuka bubrega, morfoloških podataka biopsije bubrega,

    – kontrola znanja i vještina koje studenti stječu na praktičnoj lekciji.

    Samostalno učenje za praktičnu lekciju

    Svrha samoprovjere: nakon samozastavnog materijala student treba znati:

    – etiopatogeneza i epidemiologija kroničnog glomerulonefritisa (CGN),

    – klasifikacija CGN (prema Tareev E. M., Ratner M. Ya.),

    – morfološka klasifikacija (prema WHO),

    – kliničke i laboratorijske manifestacije različitih oblika CGN (nefrotskih, hipertenzivnih, mješovitih, latentnih, hematurskih, Bergerova bolest),

    – morfologija, klinička i laboratorijska manifestacija brzog progresivnog glomerulonefritisa (BPGN).

    – dijagnosticirati različite oblike CGN i PNGN,

    – za liječenje različitih oblika CGN i PNGN (izbor režima, dijeta, imunosupresivne lijekove, neimunosnu nefroprotektivnu terapiju, izvanškorepne metode liječenja).

    Nefrologija: (udžbenik za poslijediplomsko obrazovanje) / pod. Ed. E. Shilova. – Ed. 2., rev. i dodajte. – M .: GEOTAR-Media, 2008.

    Nefrologija: vodič za liječnike / (Yu G. Alyaev, A.V. Amosov, S.O. Androsova i dr.), Izd. I. Tareeva – (2. izdanje, izmijenjeno i dodatno). – M .: Medicine, 2000.

    Ryabov, S.I. Nefrologija: Vodič za liječnike – SPb: Spetslit, 2000.

    Interne bolesti: udžbenik u 2 tone / Ed. A.I. Martynov, N.A. Mukhina, V. S. Moiseev, A. Galicavich. – 3. izd., Corr. – M., GEOTAR-Media, 2005.

    Bolnička terapija: udžbenik. doplatak / V.N. Saperov, I.B. Bashkova, T.N. Markova, V.V. Dubov, O.P. Chepurnaya. Cheboksary: ​​Izdavačka kuća Chuvash. Sveučilište, 2005.

    Uvod u nefrologiju / Yu. V. Natochin, N. A. Mukhin. – M .: GEOTAR-Media, 2007. – 160 str.

    Dijagnoza i liječenje bolesti bubrega. Vodič za liječnike / Mukhin N. A., Tareeva I.E., Shilov E. M., Kozlovskaya L.V. – Moskva: GEOTAR-Media, 2008.

    Klinička nefrologija. Priručnik / Batyushin M.M.- Elista: Djangar, 2009.

    Nefrologija. Tipke za tešku dijagnozu / Batyushin M. M – Elista: Djangar, 2007.

    Nefrologija. Nacionalno vodstvo / Ed. N. A. Mukhina. – M .: GEOTAR-Media, 2009.

    Nefrologija: izvanredni uvjeti / Ed. N. A. Mukhina. – M .: Eksmo, 2010.

    Racionalna farmakoterapija u nefrologiji / N.A. Mukhin, L.V. Kozlovskaja, E.M. Shilov, N.B. Gordovskaya i drugi: Ed. Mukhina N. A,. Kozlovskoy L.V., Shilova E.M. – Moskva: Litterra, 2006.

    Vodič za nefrologiju / ed. R.V. Schreier, trans. od engleskog by ed. N. A. Mukhina. – M .: GEOTAR-Media, 2009.

    Nefrologija: osnove terapije zasnovane na dokazima: (vodič za studiranje) / M.M. Batyushkin, ur. V.P. Terentyev. – Rostov n / d.: Phoenix, 2005.

    Clinical Neophrology / V.M. Arutyunyan, E. S. Mikaelyan, A.S. Bagdasaryan. – Yerevan: Gituitun, 2000.

    Nefrologija u terapijskoj praksi / Chizh A. S., Petrov S.A., Yashchikovskaya G.A., i dr., Pod obshch. Ed. Chizh A.S. – 3. izd. ext. – Minsk: Vysheish. shk., 1998.

    Vrste alergijskih i autoimunih oštećenja tkiva / Napomene predavanja. Korzakova L. M., Ivanova L.P. Cheboksary, 2000.

    Shumilova M.V., Vedeneeva I.A., Dubova A.V., Maksimova M.E. Glomerulonephritis: metoda. Upute. Cheboksary, 2000.

    B.I. Shulutko, S.V. Makarenko. Glomerulonefritis u XXI stoljeću. / / Novi medicinski registri u St. Petersburgu, 2002. – № 4. – str. 21-30.

    Pitanja za samostalno učenje i samokontrolu

    Dajte definiciju kroničnog glomerulonefritisa,

    Glavni etiološki čimbenici CGN,

    Imuni (imuni kompleksi, T-stanični mehanizam) i ne-imunološki (povišeni intraglacijski tlak, congestion ovulirajućih glomerularnih arteriola posredovanih angiotenzinom II) mehanizmi CGN patogeneze,

    Morfološka klasifikacija CGN,

    Klinička klasifikacija CGN prema E. M. Tareev,

    Patogeneza razvoja hipertenzije, edema, urinarnog sindroma s nefritisom,

    Diferencijalna dijagnoza raznih morfoloških varijanti CGN,

    Formulacija kliničke dijagnoze CGN,

    Indikacije za davanje glukokortikosteroida, režim doziranja, mehanizam djelovanja, kontraindikacije, komplikacije,

    Indikacije za imenovanje citostatika, režim doziranja, mehanizam djelovanja, kontraindikacije, komplikacije,

    Indikacije za imenovanje antikoagulanata i antitrombocitnih agensa, režim doziranja, mehanizam djelovanja, kontraindikacije, komplikacije,

    Liječenje arterijske hipertenzije kod bolesti bubrega,

    Liječenje nefrotičnog sindroma,

    Klinički nadzor bolesnika s CGN,

    CGN i trudnoće, kontraindikacije trudnoće, procjene rizika,

    Indikacije i kontraindikacije za liječenje sanatorijskog naselja CGN.

    Napravite tablicu diferencijalne dijagnoze i diferencijalnog liječenja različitih morfoloških varijanti CGN,

    Pišite recepte, mehanizam djelovanja, kontraindikacije, komplikacije glukokortikosteroida,

    Pišite recepte, mehanizam djelovanja, kontraindikacije, komplikacije citostatika,

    Pišite recepte, mehanizam djelovanja, kontraindikacije, komplikacije za selektivne imunosupresive,

    Liječenje CGN-a, ovisno o kliničkoj opciji.

    Faza izvršavanja praktičnog rada

    Kontrola razine znanja uz pomoć testnih zadataka, situacijskih zadataka.

    Analiza nekih pitanja dijagnoze i liječenja glomerulonefritisa.

    Neovisni nadzor bolesnika s procjenom ispravnosti liječenja.

    Klinička analiza bolesnika s akutnim i kroničnim glomerulonefritisom.

    Upućivanje podređenog dnevnika.

    33-godišnji muž se žalio na bol u lumbalnom području i obezbojenje mokraće – crveno-smeđe. Nema muke tijekom mokrenja. Treći put označava sličnu epizodu u zadnjih 5 godina, svaka epizoda povezana je s ARVI-om.Zabrinuta su i rekurentne glavobolje.

    Cilj: astenična tjelesna. Nema edema. Vesikularno disanje. Čisti zvukovi srca. HR 90 u minuti HELL 130/85 mm RT. Čl.

    Potpuna količina krvi: Hb130 g / l, Le6x10 9 / l, ESR 20 mm / h.

    Analiza urina: otkucaja. težina 1016, protein 1.066 g / l, Er20-25 u polu-sp., Le5-6 u polu-sp., jednim hijalinskim cilindrima.

    Krvni kreatinin 70 μmol / l, GFR 95 ml / min.

    Antinuklearna antitijela nisu otkrivena.

    Dodatni plan istraživanja

    Procjena rezultata biopsije bubrega

    31-godišnja žena ima kronični glomerulonefritis koji traje 3 godine. Prije godinu dana, pogoršanje je uspješno zaustavljeno monoterapijom prednizonom. Trenutno postoji arterijska hipertenzija do 180/120 mm Hg. Art., Proteinurija 4 g / dan. Funkcija bubrega nije oštećena. U biopsiji, proliferaciji mezangijalnih stanica i širenju mesangija, depozita IC ispod endotela i mezangija.

    Kakvu morfološku varijantu glomerulonefritisa kod pacijenta?

    Koja je shema patogenetske terapije?

    62-godišnja žena zapaža stvaranje edema u nogama i licu. Nekada sam se smatrao zdravom. Proteinurija 4 g / dan. Ukupni protein u serumu je 56 g / l. Kad biopsija bubrega otkrije membranski glomerulonefritis. Obilježja virusnog hepatitisa, HIV testovi su negativni. Započela je terapija prednisonom.Mjesec dana kasnije pacijent je imao suhi kašalj. Rendgenski pregled organa prsa otkriva žarišnu leziju u lijevom pluću. CT je potvrdio dijagnozu perifernog raka lijevog pluća.

    Kakav je patogenetski odnos između glomerulonefritisa i raka pluća?

    Taktike pacijenta

    CGN je kronična imunopulmatska bolest s primarnom lezijom glomerula, što dovodi do razvoja nefroskleroze i irreverzibilnog zatajenja bubrega.

    Glavni etiološki oblici glomerulonefritisa

    – Streptococcus, stafilokok, tuberkuloza, sifilis.

    – Hepatitis B i C, citomegalovirus, HIV, herpes, Epstein-Barr virus, influenca, Coxsack B4.

    – Plasmodium malaria, toksoplazma, šistosom.

    – organska otapala, alkohol, lijekovi, živa, lijekovi (D-penicilamin, zlatni pripravci).

    Organski otrovi kada ih ugrize otrovni kukci, pauci, zmije.

    Reakcije na uvođenje stranih proteina (cjepivo, serum).

    Alergijske reakcije na pelud, alergene hrane.

    Patogeneza imunokompleksnog glomerulonefritisa:

    Središnje izborno povjerenstvo je pohranjeno u zid kapilara glomerula i na površini endotela,uzrokujući aktivaciju trombocita, poremećaje koagulacije, stvaranje mikrotromba, vaskularni spazam, što dovodi do mikronekroze, uzrokujući reaktivnu upalu.

    Kada se mehanizam protutijela – antitijela, formirana u tijelu, tropska na podrumsku membranu, pričvršćuju na njegovu površinu, oštećenja temeljne membrane, kršenja njegove strukture i funkcije, aktivacije upale.

    Klinički (Tareev E. M., Tareeva I.E., 1958, 1972)

    Hematurni oblik (vidi Bergerovu bolest)

    Agresivnost (aktivna faza) – porast promjena u mokraći (proteinurija i / ili hematurija), pojava akutnog nefritisa ili nefrotičkog sindroma, smanjenje funkcije bubrega

    Remisija – poboljšanje ili normalizacija izvanstaničnih manifestacija (edem, hipertenzija), funkcije bubrega i promjene u mokraći.

    Morfološki (Serov V.V. i sur., 1978, 1983) uključuje osam oblika CGN

    Difuzni proliferativni glomerulonefritis (vidjeti akutni glomerulonefritis)

    Glomerulonefritis s polu-mjesecom (vidjeti Glomerulonephritis brzo progresivno)

    Minimalna bolest bolesti (lipofilna nefroza)

    Membranski proliferativni (mezangiokapilarni) glomerulonefritis

    Morfološki ima smisla podijeliti oblike glomerulonefritisa u proliferativni (manifestirani nefritni sindrom) i neproliferativni (manifestirani nefrotski sindrom).

    Proliferativni: difuzni proliferativni, ekstrakapilarni s polumjesecom, mesangioproliferativni.

    Nonproliferativna: minimalna promjena bolesti, fokalna segmentna glomeruloskleroza, membranozna.

    Membransko proliferativno se odnosi na mješovitu verziju i može se manifestirati kao nefrotski, nefritni sindrom i njihovu kombinaciju.

    Fibroplastični glomerulonefritis je konačna faza svih glomerulonefritisa, što znači razvoj nefroskleroze.

    Karakteristike kliničkih oblika CGN

    Prisutnost mokraćnog sindroma s

    – proteinurija je obično 1-2 g / dan (do 3 g / dan),

    – mikroematuracija od 5-10 do 30-50 u sp,

    – proteinurija 3-3,5 g / danu ili više,

    – hipo- i disproteinemija,

    – urinarni sindrom (kao u latentnom obliku),

    – arterijska hipertenzija od početka bolesti.

    – karakterizira gruba hematurija, često periodična, na primjer, sinfaringitis,

    – proteinurija je obično 1-2 g / dan (do 3 g / dan),

    – arterijska hipertenzija (koja nije povezana s terapijom lijekovima).

    S kombinacijom grube hematurije s arterijskom hipertenzijom, s prognostičkog gledišta bolje je staviti hipertenzivni oblik jer s njom prognoza je ozbiljnija nego kod hematurne.

    Kojim bolestima je potrebno razlikovati hematurni oblik CGN-a:

    – sistemske bolesti vezivnog tkiva,

    – zarazne bolesti (HFRS, itd.),

    – Ljekovite lezije bubrega.

    Diferencijalna dijagnoza nefrotičnog CGN:

    – sistemske bolesti vezivnog tkiva,

    Diferencijalna dijagnoza hipertenzivnog oblika CGN:

    Primijenite ACE inhibitore, tečajeve disaggreganata. Ako se tijekom egzacerbacije pojavljuje značajna proteinurija – antikoagulansi.

    U nedostatku kontraindikacija (teška arterijska hipertenzija, šećerna bolest, gastrointestinalni čirevi, pretilost itd.) Propisuje GCS, počevši od pulsne terapije ili odmah uz oralnu primjenu visokih doza (1 mg / kg / dan) tijekom 2 mjeseca, nakon čega slijedi smanjenje doze do održavanja. Uz ponavljanje nefrotičkog sindroma na pozadini otkazivanja ili smanjenja doze GCS kažu o steroidnoj ovisnosti. Bez učinka tijekom 1 mjeseca, oni tvrde steroidni otpor.

    Uz steroidnu ovisnost (ako trebate uzimati dovoljno velike doze GCS-a), otpornost na steroide i razvoj teških nuspojava GCS-a, kao u slučaju kontraindikacija za njihovo primanje, pacijentu se propisuje citostatika (pulsna terapija s ciklofosfamidom do 1 g za 4 tjedna do ukupne doze od 12 g) , A u slučaju njihove neučinkovitosti ili kontraindikacije, imunosupresante (ciklosporin, takrolimus, mikofenolat mofetil).

    Također se koriste disagregati, antikoagulansi, ACE inhibitori.

    Dodjeljivanje ACE inhibitora, tečajeva razgradnje, tijekom egzacerbacije s značajnim proteinurijom – antikoagulansi. Trebao bi smanjiti krvni tlak na normalne brojeve (120/80 mm Hg. Art., Prosječni krvni tlak – (GARDEN + 2DAD) / 3 – ne smije biti veći od 90 mm Hg.). Također je potrebna i ispravka kardiovaskularnih čimbenika rizika: razina kolesterola, normalizacija tjelesne težine, prestanak pušenja itd.

    Prognostski relativno povoljan. Liječenje je isto kao u latentnom obliku.

    Prognostički najnepovoljniji. Potrebna imunoterapija. U slučajevima visoke arterijske hipertenzije, prednost se daje citostaticima.

    Također se koriste disagregati, antikoagulansi, ACE inhibitori.

    Minimalna bolest promjena:

    Visoko učinkovit GCS. S razvojem čestih relapsa ili steroidne ovisnosti s potrebom da se uzmu relativno velike doze prednizon – pacijenti se prenose na ciklosporin (početna doza od 3-5 mg / kg / dan, kontrolirana koncentracijom ciklosporina u krvi 120-180 ng / ml), najčešće umjesto steroidne ovisnosti kod bolesnika razvija se ovisnost o ciklosporinu, ali zbog činjenice da ima manje nuspojava, poboljšava se kvaliteta života pacijenata.

    GCS djelotvorno umjereno. Oko polovice pacijenata reagira na terapiju. Uz neučinkovitost ili razvoj steroidne ovisnosti, propisane su citostatike ili imunosupresivi.

    Treba imati na umu da je MN često sekundarna, razvija se u pozadini virusnog hepatitisa, onkoloških bolesti, u takvim slučajevima je terapija temeljne bolesti na prvom mjestu, a učinci glomerulonefritisa svojim uspješnim liječenjem mogu nestati.

    U MN-u, kao manifestaciji SLE (MN odgovara V-tipu lupus nefritisa), potrebna je kombinacija dva imunološka lijeka: prednisolon + ciklofosfamid (pulsna terapija) ili prednizon + mikofenolat mofetil.

    Imunoterapija FSGS-om je nedjelotvorna.Nakon otkrivanja ove morfološke varijante, ovisno o kliničkoj slici, mogu se pokušati tretirati i HSC, citostatici i 4-komponente sheme (GCS + CS + antikoagulant + disaggregant). Ciklosporin A u studijama pokazao je veću učinkovitost u usporedbi s GCS.

    Najčešće nastaje bez NS i ne zahtijeva imunoterapiju. Ali s razvojem nefrotskog sindroma, prednost se daje citostaticima.

    Prognostički najnepovoljniji od svih oblika CGN. Poželjno je dodijeliti shemu s 4 komponente. Ali često zbog visoke arterijske hipertenzije, recept GCS mora biti napušten. U slučaju neuspjeha 4 ili 3 sheme komponenti, propisani su imunosupresivi.

    Kronični glomerulonefritis

    Kronični glomerulonefritis je skupina bubrežnih patologija u kojima je glomerularni aparat prvenstveno oštećen, što dovodi do skleroze i zatajenja bubrega. Kronični difuzni glomerulonefritis nastaje kao rezultat neodređenog ili nepropisno tretiranog akutnog procesa u vremenu.

    Prevalencija ove bolesti je oko 30 ljudi na deset tisuća godišnje.To se događa jednako često iu muškaraca i žena.

    Ovaj članak će govoriti o tome što simptomi i metode liječenja imaju kronični glomerulonefritis.

    Uzroci bolesti

    Etiologija kroničnog oblika glomerulonefritisa nije uvijek poznata. Međutim, postoji niz čimbenika koji su trenutno dobro proučeni. Glavni su:

  • virusa (hepatitis, ospice, rubeola),
  • bakterije (hemolitički streptokok igra posebnu ulogu),
  • paraziti (toksoplazmoza, shistosomiasis),
  • neinfektivni čimbenici (alergije na lijekove, pelud, hranu, alkohol, cjepiva, transfuziju krvi),
  • imunološke bolesti (sistemski lupus erythematosus, reumatizam),
  • izloženost.

    Vodeća uloga je jasno gore spomenuti hemolitički streptokok, koji ima sposobnost da utječe na bubrežne nefone.

    Hipotermija, stres, smanjena imunološka obrana i prisutnost kroničnih infekcija (karijes, tonzilitis, parodontitis, sinusitis) mogu se pripisati pokretačima bolesti.

    Također, mnogi znanstvenici primjećuju ulogu nasljedstva, kod bolesnika s glomerulonefritisom postoji ili displazija bubrega ili "slom" u imunološkom sustavu stanica.

    Malo o strukturi bubrega

    Budući da glomerulonefritis uglavnom utječe na bubrežni glomerul, potrebno ju je detaljno opisati. To je zbirka malih krvnih žila, koje su okružene posebnom kapsulom, zvanom Bowmenova. Ove najmanja posuda, ili kapilare na drugačiji način, su terminalni dio arterije uz koji krv teče u bubreg. Nadalje, kapilare se skupljaju u izlaznoj arteriji. Bubrežni glomerul ima složenu strukturu, sastoji se od endotelnog sloja, podne membrane, filtracijskih praznina.

    Epitelni sloj odvaja Bowmanov prostor od ostatka tkiva bubrega. Krv koja teče u arteriji koja nosi krv počinje filtrirati, spojevi elektrolita, kao i neke supstancije organskog porijekla, prolaze iz njega u Bowmanovu čašu. Iz glomerularnog prostora svi oblikovani elementi krvi i dio plazme se uklanjaju kroz venu. A filtrirani dio krvi u Bowmanovom prostoru, bez ovih oblikovanih elemenata krvi, zove se primarni urin. Nadalje, ovaj urin prolazi kroz petlju Henle i bubreg tubule,Dobre tvari se vraćaju iz njega u krvotok, a otrovne tvari prolaze kroz tubulus u zdjelicu, a zatim kroz ureter u mjehur.

    Struktura bubrega glomerulusa

    Što je bubrežni glomerul i kako funkcioniraju bubrezi?

    Krv koja ulazi u bubrege kroz bubrežni arterij distribuira se unutar bubrega kroz najmanju posudu koja teče u tzv. Bubrežni glomerul.

    Što je bubrežni glomerul?

    U bubrežnog krvotoka glomerula usporava kroz polupropusnu membranu, tekući dio krvi iz otopljenih elektrolita i organskih tvari u krvi leći Bowmanove kapsule (u omotaču koji okružuje bubrežne glomerul sa svih strana). Iz glomerularnih staničnih elemenata krvi s preostalim količinama krvne plazme izlučuje se kroz bubrežnu venu. U lumenu Bowmanove kapsule, filtrirani dio krvi (bez staničnih elemenata) naziva se primarnim urinom.

    Što je Bowmanova kapsula i bubrežni tubuli (Henleov omotač)?

    Pored toksičnih tvari, mnoge korisne i vitalne supstance su otopljene u urinu – elektroliti, vitamini, proteini itd.Kako bi sve što je korisno za tijelo ponovno vraćeno u krv, a sve štetno je uklonjeno kao dio konačnog urina, primarni urin prolazi kroz sustav cijevi (Henleova petlja, bubrežni tubuli). U njoj postoje konstantni procesi prijelaza tvari otopljenih u primarnom urinu kroz zid bubrežne tubule. Nakon prolaska kroz bubrežnu tubulu, primarni urin zadržava u svom sastavu otrovne tvari (koje se moraju ukloniti iz tijela) i gubi one tvari koje se ne mogu eliminirati.

    Što se događa s urinom nakon filtriranja?

    Nakon filtracije, konačni urin se ispušta kroz bubrežni tubuli u bubrežnu zdjelicu. Akumulira se u njoj, urina postupno u lumenu uretera teče u mjehur.

    Pristupačno je i razumljivo o tome kako se bubrezi razvijaju i rade.

    Glomerularni nefritis ili glomerulonefritis: što je to i kako liječiti imuno-upalne bolesti bubrega

    Glomerulonefritis (glomerularni nefritis) je bubrežna bolest imuno-upalne prirode, u kojoj su oštećeni glomeruli (glomeruli). Šifra bolesti za ICD 10 – N00-N08 (glomerularne bolesti).

    Glomerulonefritis se razvija više od 10-25 godina.U isto vrijeme očuvana je funkcionalnost bubrega. Ali bolest napreduje i konačno dovodi do kronične insuficijencije. Glomerulonefritis je na drugom mjestu među stečenim bubrežnim bolestima kod djece nakon infekcije mokraćnog sustava. Ona postaje čest uzrok rane invalidnosti. Akutni glomerularni nefritis može se razboljeti u različitim dobima. No u većini slučajeva dijagnosticira se 40 godina.

    Uzroci i čimbenici razvoja

    Glomerularne kapilarne petlje formiraju filtar koji dopušta fluid da prođe iz krvi u tubule bubrega. Ako je glomerul oštećen, filtriranje je prekinuto. Proteini i druge komponente krvi ulaze u urin kroz oštećene kapilare, a bubrezi ne mogu ukloniti toksine i metaboličke proizvode iz tijela. Razvija glomerulonefritis.

    Na razvoj patologije utječu autoimuni i upalni čimbenici. Njeni uzroci mogu prethoditi kronične bolesti različitih organa i sustava uzrokovanih Staphylococcusom, Neisseria meningitidis, Toxoplasma i raznim virusima.

    Virusi predisponirani na razvoj glomerulonefritisa:

    Otkriveno je da je akutni oblik glomerularnog nefritisa uzrokovan nefritogenim streptokokama skupine A.

    Autoimuni čimbenici – kršenje imunološkog sustava nakon infekcija, kada se stanice bubrega počinju percipirati kao strano.

    Saznajte kako se pripremiti za ultrazvučno skeniranje bubrega i kako se postupak odvija.

    Što povećava kreatinin u krvi i ima niže pokazatelje? Pročitajte odgovor na ovu adresu.

    Čimbenici rizika:

  • genetska predispozicija
  • žarišta kronične infekcije
  • nedostataka vitamina,
  • sustavnih bolesti (lupus erythematosus, vaskulitis),
  • hipotermija,
  • trovanje s otrovnim tvarima (alkohol, živa, olovo),
  • cijepljenja i transfuzije krvi,
  • terapija zračenjem.

    Oblici bolesti

    Glomerulonefritis ima nekoliko verzija klasifikacije, koja se provodi prema etiološkim obilježjima, kliničkim i morfološkim znakovima, tijeku procesa.

    Prema mehanizmu razvoja glomerularnog nefritisa je:

  • osnovni – javlja se kao izolirana bolest,
  • sporedan – nastavlja se protiv pozadine već postojećih patologija.

    Po prirodi protoka:

  • oštar – javlja se po prvi put i iznenada, brzo napreduje, s pravodobnom terapijom, oporavka se javlja.
  • Kronični glomerulonefritis – razvija se nakon akutne bolesti u odsutnosti ili neuspjehu liječenja. Karakterizira ga razdoblja pogoršanja i remisija.
  • Subakutni (maligni) – napreduje brzo i vrlo je slabo liječljiv s posebnim sredstvima. 80% slučajeva završava smrću.

    Po prirodi kliničkih manifestacija:

  • latentno (oko 45% slučajeva),
  • nefrotski (25%),
  • hipertenzija (20%),
  • hematurična (5%),
  • mješoviti (ne-nutritivni-hipertenzivni).

    Akutni glomerulonefritis

    Njegov početak je uvijek naglo, pacijent počinje smetati:

  • opća slabost
  • pospanost,
  • glavobolja,
  • mučnina,
  • lumbalna bol (svibanj biti odsutan)
  • gubitak apetita
  • visoka temperatura može porasti
  • oštro smanjenje mokrenja.

    Smanjenje izlučivanja urina traje do 5 dana. Tada postaje sve više, ali gustoća se smanjuje.

  • Edem – često se pojavljuju na licu ujutro. Može biti frontalna, proširena po cijelom tijelu.
  • Hipertenzija – javlja se u 60% pacijenata. U teškim slučajevima visoki krvni tlak može trajati nekoliko tjedana. Oko 85% djece s akutnim glomerulonefritisom ima kardiovaskularne lezije.
  • Hematurija – tragovi krvi u mokraći, zbog čega postaje tamno smeđa ili crna.

    Savjet! S pravodobnom dijagnozom i odgovarajućim liječenjem u roku od 2 do 2,5 mjeseci, osoba se oporavi. Ako akutni glomerularni nefritis ne prođe dugo vremena bez traga, smatra se kroničnim.

    Kronični oblik

    Njezin je put više suzdržan nego u akutnom obliku. Simptomi se polako razvijaju i mogu biti asimptomatski. Mnogo se godina može promatrati samo neke promjene u indeksima urina. Funkcija bubrega postupno se smanjuje, krvni tlak raste.

    Za sve oblike kroničnog glomerularnog nefritisa, periodični relapsi su karakteristični. Njihove kliničke manifestacije podsjećaju ili ponavljaju akutni glomerulonefritis. Češće dolazi do egzacerbacija u jesensko-proljetnom razdoblju kada se aktiviraju streptokokne infekcije.

    Moguće komplikacije

    U akutnom glomerulonefritisu može se opaziti:

  • zamagljen vid
  • akutno zatajenje srca i bubrega (1-3% slučajeva),
  • prijelaz u kronični oblik.

    Napredovanje kroničnog glomerulonefritisa, koji nije podložan liječenju, dovodi do posljednje faze procesa destruktivnog – sekundarnog naboranog bubrega i kroničnog zatajenja bubrega. Ovaj faktor uzrokuje rano invaliditet.

    lijekovi

    U akutnom obliku, koji je nastao zbog infekcije, pacijentu je propisan antibiotik barem 10 dana (eritromicin, ampicilin), diuretik.

    Ispravljanje imunološkog stanja provodi se uz pomoć hormonskih (prednizolona) i nesteroidnih (ciklofosfamidnih) sredstava. Kompleks terapije uključuje i uzimanje NSAID-a (diklofenak) i lijekove koji imaju za cilj ublažavanje simptoma (snižavanje tlaka, ublažavanje natečenja).

    Nakon uklanjanja akutnih simptoma može se propisati:

    U teškim slučajevima je indicirana potpuna hormonska terapija i citotoksični lijekovi. Ako pacijent ima komplikacije koje ugrožavaju život, preporuča se provesti postupak hemodijalize – detoksikaciju krvi. Ponekad je potrebna transplantacija bubrega.

    Dijeta i prehrambena pravila

    Osobe s glomerulonefritisom trebaju pojednostaviti njihovu prehranu. Bez prehrane za glomerulonefritis, potpuno liječenje je nemoguće.

    Strogo zabranjeno korištenje:

  • bijeli kupus
  • slatke jabuke
  • marelice u svim vrstama,
  • grožđice, grožđe,
  • mliječni proizvodi,
  • krumpir,
  • dimljeno, prženo, slano, marinirano.

    U prehrani bi trebala biti minimalna količina kalija i proteina. Ograničite unos soli. Iz pića će imati koristi od izgaranja divlje ruže i bundeve sok. Sva su jela poželjna kuhati za par.

    Kako liječiti upalu bubrega kod muškaraca. Pronađite učinkovite mogućnosti liječenja.

    Pročitajte kako se riješiti pijeska u bubrezima žena na ovoj adresi.

    Idite na http://vseopochkah.com/mochevoj/mocheispuskanie/tabletki-ot-nederzhanija.html i potražite informacije o uzrocima i liječenju urinarne inkontinencije stresa kod žena.

    Tradicionalna medicina

    Folk lijekovi mogu biti dodatni tretman. Ni u kom slučaju ne smije odbiti lijekove koji su propisani od strane liječnika. Folk lijek može ublažiti simptome bolesti, ne dopustite da napreduje brzo.

    Učinkoviti recepti:

  • Kukuruzna svila (1 čajna žličica) pomiješana s 1 žličicom trešnje repova. Ulijte 1/2 litru kipuće vode. Inzistirati sve dok lijek ne postane topli. Pijte 50 ml prije jela tri puta dnevno.
  • Cvjetovi od slanica (1 žlica) za pripremu u čaši vode. Dopustite da se juha ohladi i pijete 0,3 stakla 3 puta dnevno.
  • Pripremite smjesu od 4 žlice lanenog sjemena, 3 žlice suhog lišća od breskve i 3 žlice korijenja poljski kukuruza. Ulijte 1/2 litru kipuće vode i ostavite 2 sata.Prihvatiti iznutra na 70 ml tijekom tjedan dana.

    Smjernice za prevenciju

    Ne možete u potpunosti zaštititi sebe od razvoja mnogih oblika glomerulonefritisa. Ali možete smanjiti rizik od bolesti.

  • S vremenom se liječe sve infekcije, osobito one uzrokovane streptokokama (tonsilitis, faringitis).
  • Redovito provjeravajte tlak.
  • Praćenje razine glukoze u krvi.
  • Povremeno donirati urin i krv za istraživanje.
  • Kod prvog simptoma neispravnosti u urinarnom sustavu, obratite se liječniku.

    Opcije za protok glomerulonefritisa

    Razvojne mogućnosti su akutne i kronične. Glomerulonefritis u uobičajenoj praksi vrlo je čest. Primarni glomerulonefritis uglavnom je registriran kod djece mlađe od 15 godina i odraslih do 30 godina. Kronični oblik je karakterističan za stariju dobnu skupinu.

    Glomerulonefritis se može razviti tijekom trudnoće s učestalosti do 0,2%. Uglavnom su pogođeni glomeruli. Također utječu i tubule i intersticijalno tkivo. Glomerulonefritis tijekom trudnoće vrlo je ozbiljan. koji zahtijevaju hitan tretman. Bolest prijeti životu djeteta i majke.Može biti latentna situacija s protokom. Postoje kliničke smjernice za upravljanje trudnicama s glomerulonefritisom.

    Dijagnostičke metode

    Da bi se potvrdila dijagnoza glomerulonefritisa, potrebno je temeljito ispitati pacijenta. Dijagnoza bolesti nije tako jednostavna koliko se čini. Za potvrdu dijagnoze provodi se morfološka studija bubrežne parenhima. Da biste to učinili, biopsiju bubrega i proučavanja biopsije. Budite sigurni da provodite biopsiju:

    • Produljeni mokraćni sindrom
    • Izražene manifestacije nefrotičnog sindroma
    • Brz razvoj simptoma s ishodom zatajenja bubrega
    • Proučavanje krvi i urina, osobito povećanje titra ASLO i CRP.
    • Diferencijalna dijagnoza s nefropatijom, membransoproliferativnim glomerulonefritisom i sekundarnim glomerulonefritisom u pozadini sustavnih bolesti.

    Liječenje glomerulonefritisa je prilično dug i složen proces. Liječenje je složeno. Veliku važnost daje prehrani s izuzetkom začina, soli, ekstrakcijskih tvari. Koristi se prehrana mliječnih proizvoda.

    Etiropska terapija.Ovo je rehabilitacija izbijanja streptokokne infekcije. Za to se koristi antibakterijska terapija, uzimajući u obzir osjetljivost flore. To su makrolidi i penicilinski antibiotici posljednje generacije.

    Patogenetski tretman. Kada se ozbiljnost imunološkog odgovora i spriječi rast vezivnog tkiva koriste se hormoni i lijekovi protiv raka – citostatici. To su već lijekovi izbora koji su propisani samo kad se proces izgovara. U blažim oblicima uporaba je neprihvatljiva zbog ozbiljnih nuspojava.

    Simptomatska terapija. U teškim hipertenziji propisani su antihipertenzivni lijekovi. Razvoj sindroma edema zahtijeva upotrebu diuretika. U kroničnom zatajenju bubrega, diuretici se koriste za ublažavanje edemskog sindroma i respiratornog zatajivanja.

    • Diffusni nefritni sindrom – antiplateletni agensi, antihipertenzivi, diuretici,
    • Difuzni nefrotski sindrom – zahtijeva složeno liječenje pomoću hormona i citostatika.

    Kriterij za djelotvornost liječenja je odsutnost edema, smanjenje krvnog tlaka, normalizaciju urina i krvnih slika.

  • Pogledajte videozapis: Moja priča. Borba s kliničkom depresijom

    Like this post? Please share to your friends: