Edem u nefrotičkom sindromu

Bolest bubrega utječe i na mokraćni sustav i na tijelo kao cjelinu. Primjer toga je nefrotski edem koji se javlja s bolesti bubrega različitih izvora, prvo se očituje na licu, a potom na cijelom tijelu. Razlog za razvoj ovog stanja leži u metaboličkom poremećaju, što dovodi do iskrivljenja ravnoteže proteina i masti, koje pripadaju glavnoj komponenti zidova krvnih žila.

Što se zove edematousni nefrotski sindrom?

Bolesti upalne, autoimune, traumatske geneze očituju se poremećajima jednog od glavnih procesa u bubrezima: filtraciji, reapsorpciji i izlučivanju. Nefrotički sindrom je kombinacija simptoma koji se javljaju na pozadini značajnog gubitka proteina u mokraći, smanjenog metabolizma proteina i masnoća, što se manifestira kod edema i povišenog krvnog tlaka.

Uvjeti nastanka

Uzroci nefrotskog sindroma:

  • različite vrste žad – upale bubrega,
  • sistemski lupus eritematosus,
  • amiloidoza bubrega – taloženje škroba,
  • dijabetes melitus
  • nefritis u trudnica
  • hemoragični oblik vaskulitisa – upala microveza,
  • alergijski uvjeti
  • otrovna oštećenja bubrega,
  • onkološke bolesti.

Natrag na sadržaj

Patogeneza edema

Mehanizam nefrotskog edema povezan je s oštećenom propusnošću glomerula nefona za proteine. Povećana propusnost dovodi do činjenice da albumin i globulin prolaze kroz bubrežnu barijeru i izlučuju se u urinu. Dakle, broj tih pokazatelja u krvi značajno se smanjuje. Gubitak bjelančevina izaziva smanjenje onkotskog tlaka, podesiva razina proteina.

U ovoj patologiji, bjelančevina se izlučuje u urinu, a voda sa natrijom ostaje u obliku edema.

Pad tlaka, zauzvrat, očituje se oslobađanjem tekućine iz krvnih žila i smanjenjem volumena krvi koja cirkulira, što je izraženo razvojem edema. Smanjenje volumena krvi je kritični uvjet za tijelo, pa se aktiviraju simpatički živčani i renin-angiotenzinski sustavi. Kao odgovor na to, postoji kašnjenje iona ione i vode, što povećava razinu manifestacije u edematousovom sindromu.

Patogeneza povećanog krvnog tlaka temelji se na činjenici da smanjenje volumena krvi cirkulira do refleksne kontrakcije mišića vaskularnog zida i aktivacije centralizacije cirkulacije krvi.Kao i poticanje rada simpatičkog živčanog sustava s oslobađanjem adrenalina i noradrenalina doprinose povećanom pritisku.

Kako je dijagnoza nefrotskog edema?

Edem u nefritisu ispituje se laboratorijskim metodama:

  1. Potpuna količina krvi – kada upala bubrega može promijeniti leukocite u smjeru njihovog povećanja, pomicanje neutrofilnih leukocita na lijevu stranu, povećanje ESR.
  2. Biokemijski pregled venske krvi – smanjenje ukupne količine proteina ispod 50 g / l, smanjenje indeksa albumina – 30 g / l i niže, kršenje omjera između albumina i globulina. Pokazatelji kolesterola, lipoproteina niske i vrlo niske gustoće, trigliceridi su viši od normalne.
  3. Analiza urina – količina proteina iznad 3,5 g u analizi, što odgovara gubitku proteina od 30-45 g / dan, prisutnost voska cilindara, sluzi, masnih inkluzija. Kada akutni protok nefritisa u urinu ima bijelih krvnih stanica, crvenih krvnih stanica i bakterija.

Nadalje, bolest se pogoršava, manifestira edem tijela i visoki arterijski tlak.

Kako bi se potvrdilo da je nastanak bubuljica nastao zbog neispravnosti bubrega, potrebno je prikupiti detaljnu povijest i provesti osnovni pregled.U razjašnjavanju pritužbi treba obratiti pažnju na to da li se sindrom edema izražava na licu ujutro, smanjuje se do druge polovice dana ili postaje gotovo neprimjetan. Daljnji razvoj bolesti karakterizira oticanje cijelog tijela na pozadini povišenog krvnog tlaka.

Prilikom pregleda edema, morate obratiti pažnju na njihovu simetriju, strukturu i boju. Ovo je važno jer se edemi u nefrotičnom sindromu razlikuju od ovih kod oboljenja kardiovaskularnog sustava. Te manipulacije ne trebaju mnogo vremena i pomažu u određivanju izvora pušenja.

Kako liječiti?

Pomoć kod nefrotskog sindroma ovisi o bolesti koja je uzrokovala. U pozadini glavne terapije potrebno je podesiti režim za piće i upotrebu solne soli. Tekućina treba uzimati često i u malim količinama, a dnevni volumen bi trebao biti umjeren. Za vrijeme liječenja najbolje je napustiti upotrebu soli ili smanjiti njezinu količinu na minimum.

U svrhu uklanjanja vode koja se nakupila u izvanstaničnom prostoru i izazvala nefrotski oticanje, upotreba diuretika "Furosemide" i "Hypothiazide" tipični su predstavnici ove skupine, uspješno borbu protiv edematous sindroma.Oni izazivaju izlučivanje kalijevih iona, pa je paralelno potrebno uzeti "Asparks" ili "Panangin", što dovodi ovu veličinu u normalu.

Dobar dodatak bit će korištenje naknada za postrojenja koja poboljšavaju funkciju bubrega. To uključuje čaj od bobica, medvjed i posebne složene naknade za bubreg.

Ako smanjenje edema ne utječe na krvni tlak, konzervativna terapija se nadopunjuje antihipertenzivnim lijekovima koji mogu vratiti normalnu razinu tlaka. U tu svrhu primijenite "Propranolol", "Kapropril", "Verapamil". Važno je da se liječenje vrši pod nadzorom liječnika, jer borba protiv edema može početi samo kada je poznat izvor njihove pojave.

Što je edematousni nefrotski sindrom?

Nephrotic edem, edematous sindrom je jedna od manifestacija bolesti u upali bubrega. Karakterizira ga značajna proteinurija, hipoproteinemija i hiperkolesterolemija (skok kolesterola u krvi). Razina albumina u ovoj bolesti je smanjena. Istodobno, protok krvi bubrega ostaje nepromijenjen. Natrij i voda apsorbiraju se znatno više, dakle smanjenje diureze.Povećan pritisak u venama.

Upala bubrega, kao i druge bolesti, daju nefrotski sindrom. Da bi se ustanovila dijagnoza i da bi se dobila predviđanja za bolest, potrebna je biopsija bubrega. Opasnost od edema – tekućina iz njih ispušta kroz pukotine na koži, što izaziva tešku dehidraciju. Danas, liječnici su u mogućnosti spriječiti upornost dugoročne otekline u pacijenata. Zbog činjenice da lijek napreduje, pacijenti često ne pate od nefrotičnih kriza (bolovi u trbuhu, labav stolice, povraćanje)

Uzroci sindroma i patogeneze

Postoje vrste nefrotičkog sindroma koji uzrokuje upalu bubrega. Klinička slika i mehanizam nefrotskog edema, kao i patogeneza, mogu se razlikovati. Varijabilni i protok s morfološkim promjenama u bubrezima. Glavni uzrok nefrotičnog sindroma je glomerulonefritis (kronični oblik bolesti i subakut), kao i druge vrste nefritisa. U drugim slučajevima, ovaj nefritni edem daje:

  • dijabetes melitus
  • amiloidoza (distrofija unutarnjih organa protiv pozadine kršenja metabolizma proteina),
  • loše cirkulacije u bubrezima, što je posljedica povećanog pritiska u venama bubrega,
  • tromboza u žilama uparenog organa.

Osim toga, nefrotski sindrom može pratiti lupus erythematosus, nefropatiju tijekom trudnoće, plasmacitom, sifilis, constriktivni perikarditis, neka otrovanja. Edem se najprije pojavljuje na licu, kao i na nogama, u području genitalija, na donjem dijelu leđa, na prednjem trbuhu. Može se pomaknuti ako dugo promijenite položaj tijela.

Oteklina kod upale bubrega može početi zbog zadržavanja natrija i povećanog oslobađanja vazopresina, također može biti posljedica onkotskog pritiska (za raspodjelu vode između limfa i krvi) u krvnoj plazmi. Nefrotični edem može biti lokaliziran kada je poremećena ravnoteža tekućine. Ako je oteklina opća, onda je ravnoteža vode u tijelu poremećena.

Dijagnoza nefrotičnog sindroma

S urinom, osoba koja nema upalu bubrega, a time i nefrotski sindrom, otpušta proteine ​​u iznosu od 200 mg dnevno. U nefrotičnom sindromu, kada postoji upala bubrega i edema u nefritisu, njegova količina raste do 20 g dnevno, rjeđe – više. U različitim danima, količina proteina može varirati. Postoje dvije vrste manifestacija sindroma:

  • U prvom slučaju, količina proteina je veća od apsorpcijske sposobnosti nefrona.
  • U drugom slučaju, bubreg ne dopušta prolaz normalnih bjelančevina i ne dopušta patogene proteine.

Potrebno je utvrditi koja je primarna bolest dovela do pojave nefrotičnog sindroma i njegove patogeneze. Dijagnostički otkrij gdje je prvi lokalni edem bio lokaliziran (na licu, udovima), pod kojim uvjetima se pojavio, u kojem položaju tijela. Je li simptom uzrokovan alergijama, bolestima srca ili drugim organima, da li postoji kratkoća daha (ili je bila), konzumira se alkohol.

Liječenje sindroma

Bolest će se uspješno ukloniti odgovarajućim liječenjem glavne bolesti koja je izazvala oticanje. U slučajevima gdje je opsežno, pacijent mora promatrati ostatak kreveta. Obvezna dijeta, koja nameće ograničenje slatke hrane. Kada žad treba ograničiti unos tekućine. U akutnom tijeku glomerulonefritisa, dijeta je propisana strože, ali ne tako dugo. Takvo ograničenje u soli i vodi s dugotrajnom uporabom može uzrokovati poremećaj metabolizma, a kasnije nastupaju azotemija i smanjenje fiziološke otopine.S ograničenjem uporabe vode pacijent mora dobiti dodatnu količinu proteina. U slučajevima progresije bolesti s cachectic edemom (s nedovoljnim unosom hrane) treba propisati vitamine B1, C, P.

Za liječenje edemskog sindroma u žad, potrebno je koristiti lijekove koji uklanjaju tekućinu iz tijela. Diuretici su propisani pojedinačno, računajući dozu. Potrebno je stalno praćenje diureze tijekom liječenja, potrebno je pratiti težinu pacijenta. Diuretici se propisuju u kombinaciji s drugim lijekovima – etakrinska kiselina, "Chlorthalidone", "Clopamide". Ovi lijekovi ne bi trebali uzrokovati gubitak kalija.

Liječenje se također provodi s lijekovima koji štede kalij, budući da diuretici mogu ispiriti taj element iz tijela. Hrana bogata ovim mikroelementima uvodi se u dijetu, ponekad se propisuju kalijeve soli. Ako pacijent ima cirozu jetre, nedostatak ovog elementa može uzrokovati hepatičku encefalopatiju. U slučajevima kada pacijent ima smanjen koloidni osmotski tlak, moguće je primijeniti takve lijekove kao albumin ili poliglucin.

Što je nefrotski sindrom

Nefrotički sindrom (NS) – sindrom karakteriziran hipoproteinemija, hipoalbuminemiju, hiperkolesterolemija i visoke gubitak proteina u urin, edema.

Klasifikacija primarnog nefrotičkog sindroma (histološka):

  • minimalna promjena bolesti
  • fokalna segmentna glomeruloskleroza,
  • membranska nefropatija,
  • membranski proliferativni glomerulonefritis.

Uzroci nephrotic syndroma

Uzroci nefrotskog sindroma su mnogi. To može biti zbog sistemske bolesti, može biti posljedica primarnog oštećenje bubrega (nefropatiju s minimalnim promjenama, membranozna nefropatija, žarišna glomerulosklerozu, membranski proliferativni glomerulonefritis), mogu razviti zbog toksičnog učinka određenih lijekova (fenitoin, teških metalnih soli, NSAID).

Razlozi za razvoj NA su iznimno raznoliki. Prije svega se može razviti u GBV dijabetesa u slučaju oštećenja bubrega (dijabetička glomerulosklerozu) nekih sistemskih bolesti koje nastaju od bubrežnih bolesti, a ponekad u kroničnih infekcija i otrovanja teškim metalima.

Svi istraživači ne priznaju mogućnost početne pojave nefrotičkog sindroma.

Sekundarni nefrotskog sindroma koji se razvijaju bolesti bubrega (kronični glomerulonefritis, vrlo rijetko – pijelonefritis), sistemske bolesti, kronične infektivne bolesti (, sifilis, tuberkuloze, bakterijske endokarditis, malarija, osteomijelitis i suradnici), neki intoksikacije (zlato, živa), i nakon cijepljenja, s serumu i flebrombozom bubrežnih žila.

Morfološki, u gotovo svim slučajevima, moguće je detektirati gubitak glomerula (pečat membranu, proliferaciju endotelnih hyalinosis), promjene u tubulima (stanica edem, nakupljanje granula u citoplazmi i masne degeneracije) smatraju se sekundarnim i povezane s reapsorpcija filtrira u glomerula u suvišne količine proteina i lipida ,

U mehanizmu nefrotski edemi su važni hipoproteinemija, sekundarni hiperaldosteronizma i t. D

Pathogenesis of nephrotic syndrome

Došlo je do glomerularne štete, što dovodi do povećanja kapilarne permeabilnosti glomerularnih zidova. Protein se oslobađa iz krvi u urin.Razvijaju se hipobuminemija i hipoproteinemija.

U razvoju bolesti imaju sljedeće točke:

  • poraz BM glomerula i podocita, što dovodi do izraženog gubitka proteina (prvenstveno albumina),
  • u početku je zabilježen porast sinteze albumina u jetri s brzim iscrpljenjem rezervnog kapaciteta koji je popraćen smanjenjem sinteze albumina u jetri i promjenom njegovih fizičko-kemijskih svojstava,
  • kompenzacijsko pojačavanje kolesterola i drugih lipoproteina, koji u određenoj mjeri nadoknađuju smanjenje osmolarnosti u plazmi,
  • oštra promjena intersticija bubrega i glomerula (zbog izražene reapsorpcije proteina u tubulima),
  • zbog promjena glomerularno-tubularne ravnoteže bubrega, opaža se porast krvnog tlaka (u svim slučajevima),
  • pojava nefrotskog edema.

U većini bolesnika, ovi se procesi razvijaju kao posljedica imunološki upalnih procesa u bubrezima, kod nekih bolesnika prevladavaju funkcionalni hemodinamski učinci.

Glomerularni filtar (fenestrirani endotel, osnovna membrana, slitna dijafragma podocita) ima selektivnu propusnost, tj.on sprečava prolazak nekih komponenti krvi. Filtrabilnost molekula kroz glomerularni filter ovisi o njihovoj veličini, obliku i naboju. Normalno, makromolekule promjera veće od 4 nm ne prolaze kroz podnožnu membranu i dijafragmu sličnu prorezu. Negativno nabijene makromolekule (na primjer, albumin) odbijene su negativnim nabojem fenestriranog endotela. Matrica-bazalna membrana sadrži tip IV kolagena Sα, 4α i 5α, kao i pločicu β2, Genetski nedostaci kolagena tipa IV α, 4α i 5α (Alportov sindrom i bolesti tanke podrumske membrane) i ploča β2 (Pearsonov sindrom) popraćena je glomerulosklerozom. Protutijela na tip IV kolagena Ca nastaju u Goodpastureovom sindromu, autoimunoj bolesti koja utječe na podlogu i dovodi, između ostalog, glomerulonefritis.

Podociti su međusobno povezani s nefrinom – transmembranskim proteinom s velikom izvanstaničnom domenom. Nefrin veže protein adaptera CD2AP (CO2proteina) i membranskog proteina pococina. Podociti eksprimiraju Ca2 + -transfer kation kanal TRPC6 (prijelazni receptor receptora kanala) i proteaze citoskeleta α-aktinin-4 i NMMHC-IIA.WT1 je uključen u regulaciju ekspresije gena u podocitima, koji potiskuje ekspresiju nekoliko čimbenika rasta. Genetski nedostaci nefrina, CD2AP, podocina (autosomni recesivni nefrotski rezistentni steroidni sindrom), TRPC6, α-aktinin-4, NMMHC-IIA ili WT1 (Denis-Drashov sindrom, Fraserov sindrom) mogu dovesti do glomerulonefritisa. Genetski nedostaci u kombinaciji s displazijom noktiju i patelnim sindromom također uzrokuju oštećenje glomerularnog aparata.

Mnogo češće nego kod genetskih defekata, glomerularno oštećenje se opaža u glomerulonefritisu ili sustavnim bolestima, kao što je hipertenzija ili dijabetes.

Ako je cjelovitost glomerularnog filtra smanjena, proteini plazme, pa čak i crvene krvne stanice mogu prodrijeti u šupljinu Bowmanove kapsule, što dovodi do proteinurije i hematurije. Koristeći elektroforezu, otkriveno je da je oštećen filtar najbolje dopustiti da mali negativno nabijeni albumin prođe.

Čak i netaknuti glomerularni filtar prolazi male proteine ​​koji se zatim ponovno apsorbiraju u proksimalni tubul. Ograničena transportna sposobnost epitela tubula ne može se nositi s velikim brojem proteina koji su prošli kroz glomerularni filter, što dovodi do proteinurije.Poremećaj reapsorpcije proteina u proksimalnom tubulu popraćen je uklanjanjem umjerene količine proteina male veličine (cjevaste proteinurije).

Gubitak bjelančevina zbog oštećenja glomerularnog aparata uzrokuje hipoproteinemiju. Podaci o serumskim elektroforezama upućuju na to da je hipoproteinemija uglavnom posljedica gubitka albumina. Smanjenje onkotskog tlaka u vaskularnom sustavu povećava filtriranje vodenog dijela plazme na periferiji. Filtriranje u perifernim kapilarima olakšano je oštećenjem zidova kapilara, što može izazvati upalne promjene. Kao rezultat filtriranja proteina u perifernim kapilama, povećanje koncentracije proteina i onkotskog tlaka u međuprostornom prostoru, stoga je ravnoteža filtracije pomaknuta prema intersticijalnom prostoru. Ako uklanjanje proteina iz limfe ne kompenzira ovo stanje, javlja se edem. Periferna filtracija povećava koncentraciju velikih proteina koji ne prolaze kroz oštećeni glomerularni filtar (na primjer, lipoproteini).

Stanje u kojem se kombiniraju proteinurija, hipoproteinemija i periferni edem naziva se nefrotski sindrom. Povećanje koncentracije lipoproteina dovodi do hiperlipidemije i hiperkolesterolemije. Hiperlipidemija pogoršava smanjenje aktivnosti lipoproteinskih lipaza.

Hipoproteinemija doprinosi perifernoj filtraciji. Prijelaz vodenog dijela plazme u međustanični prostor dovodi do hipovolemije koja uzrokuje žeđ, oslobađanje ADH i aldosterona (preko renina i angiotenzina). Povećana unos tekućine, povećana reapsorpcija NaCl i vode stvaraju sve uvjete za očuvanje edema. Budući da aldosteron potiče izlučivanje K + i H + iz bubrega, razviti hipokalemiju i alkalozu.

Patogeneza povećanja VCL u nefrotičnom sindromu varira više nego u CHF ili u cirotičnoj jetri. Tradicionalno, smatralo se da je glavni doprinos hipoalbuminemijom i "podfiksijem" arterijskog krvnoga sloja. Nedavno su provedene posebne studije za procjenu stvarnog doprinosa ovih čimbenika na patogenezu nefrotičnog sindroma.Ispalo je da je, na prvom mjestu, onkotski pritisak medija tkiva u zdravih pojedinaca veći nego što se prethodno mislilo. Transudacija tekućine iz kapilara u intersticiju uvoda povećanja volumena IVJ smanjuje onkotski tlak tekućine tkiva i time smanjuje transkapilarni gradijent onkotskog tlaka. Drugo, u bolesnika s nefropatijom s minimalnim promjenama, povećana ekskrecija natrija je ispred povećanja koncentracije albumina u krvi. Konačno, treće, koncentracija regulatora vazoaktivnih hormona u krvi u nefrotičnom sindromu ne povećava se u istoj mjeri kao u teškoj cirozi ili MNS. Na temelju svih ovih podataka trenutno se smatra uzrok edema u nefrotičnom sindromu, primarnom kašnjenju NaCl bubrega.

Primarno kašnjenje od NaCl bubrega je glavni, ali ne i jedini uzrok edema kod većine pacijenata s nefrotičnim sindromom. Također, razlog može biti i neki mehanizmi "podizanja" arterijskog krvnoga sloja. Dokaz je činjenica da primarno kašnjenje od NaCl bubrega ne dovodi do edema.Na primjer, kronična primjena aldosterona dovodi do hipertenzije, zaustavlja kašnjenje NaCl i sprečava edem. Konačno, iako je koncentracija vazoaktivnih hormona u krvi pacijenata s nefrotičkim sindromom obično niža nego u bolesnika s CHF ili cirozom, ipak je veća od onih koje se mogu očekivati ​​s značajnim povećanjem volumena VCL. Nefrotički sindrom rezultat je kombinacije NaCl odgođenog bubrega i relativnog "podizanja" arterija. Koji od glavnih razloga određuje vrsta nefroze koja je uzrokovala nefrotski sindrom. Ako GFR ostane normalan ili gotovo normalan, nastaje hipovolemija i nefrotski sindrom vazokonstriktorskog podrijetla. Inače, s značajnim smanjenjem GFR-a, nefrotski sindrom se obično temelji na zadržavanju natrija bubrega nakon čega slijedi povećanje krvne plazme (na primjer, zbog smanjenja aktivnosti renina), tj. razvoj hipervolemijskog nefrotičkog sindroma.

Razvrstavanje nefrotskog sindroma

Nephrotski sindrom je podijeljen na:

Prve dvije mogućnosti nalaze se u dječjoj praksi, većina djece ubrzo umire.Neki oblici prirođenih NS također se mogu pojaviti u odrasloj dobi s brojnim nasljednim bolestima.

Nizvodno postoje rekurentni i uporni (bez poboljšanja u trajanju od 2 godine) nefrotski sindromi. Svaki od njih je idiopatski (kao manifestacija osnovne bolesti, kao što je GN) ili sekundarna (na primjer, u bubrežnoj vaskularnoj trombozi i u drugim slučajevima, u slučaju trovanja teškim metalima).

Kliničke manifestacije u nefrotičnom sindromu svode se na prisutnost edema. Edem može biti veoma velik kada težina bolesnika doseže 10-20 kg. U tom se slučaju uvijek određuje tekućina u šupljinama – abdominalni (ascites), peroralni (hydrothorax) i perikardij (velika veličina srca, radiološki – trokutasta sjena srca).

Simptomi i znakovi nefrotičnog sindroma

Klinički znakovi nefrotičkog sindroma su karakteristični i uključuju proteinuriju (izlučivanje proteina više od 3,5 dnevno), hipoalbuminemija, hiperkolesterolemija i edem. Ozbiljnost edema može varirati od blage otekline nogu do teškog anasarca kroz tijelo uz ascite i pleuralni izljev. Iako glavni uzrok edema, osobito anasarki,- niska koncentracija albumina u krvnoj plazmi, količina natrija koja se konzumira također može utjecati na ozbiljnost edemskog sindroma.

Glavna klinička manifestacija nefrotskog sindroma je edem. Međutim, u početnom razdoblju i sa snažnim liječenjem, edem može biti odsutan. Važan znak je hipoproteinemija koja se razvija kao rezultat produženog gubitka proteina urina, a frakcije a prevladavaju u serumu.1-globulini (do 20-40%) i β-globulini (20-30%). Tipična hiperkolesterolemija (ponekad 2000 mg% ili više).

Pacijenti često imaju zajednički tromboflebitis.

Manifestacije nefrotičnog sindroma su natečene lice i otekline oko očiju ujutro, natečene ruke, noge i gležnjevi, oteklina u abdomenu (natečeni trbuh).

Razvijaju se neuropsihijatrijski poremećaji: nemotivirani umor, pospanost, anoreksija. U 50% slučajeva krvni tlak raste.

Komplikacije nefrotskog sindroma

  • periferna flebotromboza, plućna embolija,
  • virusnih, bakterijskih, gljivičnih infekcija,
  • oticanje mozga
  • nefrotsku krizu,
  • arterijska tromboza.

Učinci proteinurije su također imunodeficijencija, anemija, endokrinopatija, fermentopatija i degeneracija.

Liječenje nefrotičnog sindroma

Antibakterijska terapija propisana je za bakterijske infekcije.

ACE inhibitori se koriste za smanjenje sistemskog i intratubularnog arterijskog tlaka i proteinurije. Kod hiperlipidemije se koriste statini. U dijabetičkoj nefropatiji treba provesti strogu kontrolu normalnih razina glukoze kako bi se smanjila mikroalbuminurija. Heparin se koristi za tromboembolijske komplikacije.

Kao patogenetski tretman koriste se kortikosteroidni hormoni, rjeđe imunosupresivi kao što je 6-merkaptopurin (imuran) u pojedinačno odabranim dozama (prosječna doza prednizolona – na početku liječenja 30-40 mg dnevno, kasnije se postupno smanjuje tijekom 6-8 tjedana). Kako bi se eliminirao edem, koriste se diuretici (furosemid, hipotiazid, polistiazid, osmotski diuretici – manitol itd.). Spironolaktoni (aldactone, veroshpiron) u dnevnoj dozi od 150-200 mg su učinkoviti. S iznenadnom hipobbuminemijom, indicirana je plazma infuzija ili koloidni nadomjesci krvi (poliglukin, dekstran).

Prije svega, potrebno je identificirati i ako je moguće eliminirati sistemske uzroke nefrotičkog sindroma i ukloniti takve lijekove kao fenitoin ili NSAID.

Obavezne komponente terapije za nefrotični sindrom – ograničavanje unosa natrija i unosa diuretika. Budući da u takvim pacijentima, obično hipovolemija nije tako izražena kao kod bolesnika s CHF ili cirozom, oni obično lako podnose terapiju diuretikom. U početnoj fazi liječenja najčešće se koriste petlje s petljom. Međutim, iz nekog razloga, bolesnici s nefrotskim sindromom često doživljavaju slučajeve otpornosti na diuretike ove klase. Iako hipoalbuminemija povećava količinu raspodjele lijeka, a albumin prisutan u urinu veže dio diuretika u lumenu bubrežnih tubula, to nisu ove okolnosti koje se smatraju glavnim uzrocima rezistencije na diuretike. Najvjerojatnije je nastala rezistencija zbog smanjenog GFR i odgođenog NaCl u bubrezima. Zbog smanjenja GFR, endogeni organski anioni inhibiraju izlučivanje diuretika u lumen bubrežnih tubula, gdje ti lijekovi blokiraju reapsorpciju NaCl. Stoga pacijenti s nefrotičkim sindromom koji stimulira izlučivanje natrija zahtijevaju veće doze diuretika petlje češće nego kod drugih patologija.

Uvođenje serumskog albumina u liječenju nefrotičnog sindroma je skup postupak koji može biti kompliciran plućnim edemom. Međutim, prema jednoj studiji, kod kombinacije albumina s diuretikom (na primjer, 6,25 g albumina + 40 mg furosemida), stimulirana je diureza u bolesnika s hipoalbuminemijom. 60 mg furosemida intravenozno, 60 mg furosemida + 200 ml 20% -tne otopine albumina intravenozno, izotonična otopina NaCl + 200 ml 20% -tna otopina glukoze u krvi, albumin otopinu. Pokazano je da kombinacija furosemida i albumina daje bolji terapeutski učinak od svakog od lijekova odvojeno. Autori su napomenuli da, unatoč činjenici da je primjena albumina stvarno povećala izlučivanje natrija, bilo je relativno malo koristi od toga.

Nephrotski sindrom – glavni simptomi:

  • glavobolja
  • konvulzije
  • slabost
  • vrtoglavica
  • mučnina
  • Palpitations srca
  • Pomanjkanje daha
  • Gubitak apetita
  • povraćanje
  • proljev
  • Suha usta
  • Gubitak kose
  • Suha koža
  • Piling kože
  • Intenzivna žeđ
  • Krhka kose
  • bljedilo
  • Povećana trbuh
  • Opći oticanje
  • Poremećaji urina

Nefrotički sindrom je poremećaj u funkcioniranju bubrega, karakteriziran jakim gubitkom bjelančevina, koji se eliminira iz tijela zajedno s urinom, smanjenjem albumina u krvi i smanjenim metabolizmom proteina i masti. Uz bolest edema s lokalizacijom u cijelom tijelu i povećanom sposobnošću koagulacije krvi. Dijagnoza se temelji na podacima o promjenama u testovima krvi i urina. Liječenje je složeno i sastoji se od prehrane i terapije lijekovima.

Bolest se može pojaviti apsolutno u bilo kojoj dobi, ali nefrotski sindrom se najčešće pojavljuje kod djece od jedne do četverogodišnje dobi, uglavnom kod dječaka češće nego kod djevojčica i kod odraslih do četrdeset godina. Patogeneza bolesti je da se velika količina proteina i lipida akumulira u mokraći osobe koja se upija u stanice kože, kao posljedica toga što postoji takav simptom kao i edem, tipično za akutne i kronične oblike bolesti.Bez odgovarajućeg liječenja, bolest može dovesti do komplikacija koje su opasne za ljudsko zdravlje i život.

Uzroci bolesti nisu potpuno razumjeli, ali je poznato da oni mogu biti primarni i sekundarni. Primarni izvori uključuju:

  • nasljedna predispozicija
  • kongenitalne patologije strukture i funkcioniranja bubrega,
  • bolesti mokraćnog sustava i posebno bubrega. To uključuje pielonefritis, amiloidozu, nefropatiju u trudnica, itd.

Sekundarni su uzroci:

  • virusnih zaraznih bolesti koje se javljaju u tijelu, uključujući AIDS i hepatitis,
  • dijabetes melitus
  • preeklampsija ili njegov komplicirani oblik – eklampsia,
  • trovanja krvi
  • tuberkuloza,
  • kronični endokarditis,
  • zlouporabu određenih lijekova koji utječu na bubrege ili jetru,
  • razne alergijske reakcije
  • kronično zatajenje srca
  • kemijsko trovanje tijela,
  • autoimune bolesti
  • lupusa,
  • onkoloških tumora u bubrezima.

U nekim slučajevima, ali najčešće kod djece,Prilično je teško odrediti uzrok bolesti, ali to se pripisuje slabom imunitu djeteta i visokoj osjetljivosti na širok raspon bolesti. Patogeneza bolesti izravno ovisi o etiološkim čimbenicima.

vrsta

Kao što je gore spomenuto, nefrotski sindrom može se svrstati u:

  • osnovni – uzrokovane raznim bubrežnim bolestima. On, pak, može biti nasljedan ili stečen. Ako je sve jasno kod prvog tipa, nasljeđuje se od sljedećeg roda, a zatim u drugom obliku, osoba je zdrava, ali tijekom svog života postaje bolestan različitim bubrežnim bolestima, što uzrokuje pojavu nefrotičnog sindroma,
  • sporedan – u kojem se bolest formira na pozadini drugih upalnih procesa u tijelu,
  • idiopatski – čiji su uzroci izuzetno teško ili nemoguće utvrditi. Ova vrsta je vrlo česta u djece.

Postoji nekoliko vrsta nefrotičkog sindroma, koji se klasificiraju prema tome koliko se mogu liječiti hormonima:

  • hormon-osjetljivih – dobro obradiv,
  • neosjetljivi na hormone – U ovom slučaju koristite druge lijekove koji imaju za cilj potiskivanje intenziteta patološkog procesa.

Razvrstavanje po volumenu krvi koja cirkulira kroz posude:

  • hypervolemic tip – volumen je povećan,
  • hipovolemički – značajno smanjenje volumena krvi.

Prema stupnju simptoma:

  • oštar nefrotski sindrom – znakovi se izražavaju jednom,
  • kroničan – patogeneza se manifestira s razdobljima oporavka i pogoršanja. Često se pojavljuje kod odraslih, zbog nepravilnog ili nepotpunog liječenja u djetinjstvu.

Edem u nefrotskom sindromu glavni je simptom bolesti. U prvoj fazi, pojavljuju se na licu, osobito na kapcima, a potom se proširuju na genitalije i donje leđa. Nakon toga, eksudat se nakuplja u trbušnoj šupljini, slobodnom prostoru između rebra i pluća, perikardiju, a često i kroz potkožno tkivo. Drugi znakovi nefrotskog sindroma uključuju:

  • opća slabost tijela
  • osjećaj suhoće u ustima, unatoč jakoj žeđi,
  • teške glavobolje i vrtoglavicu,
  • težina u donjem dijelu leđa,
  • mučninu i povraćanje
  • proljev,
  • tahikardija,
  • kršenje emisije urina. Dnevni volumen je smanjen na jednu litru. Rijetko, ali može biti mješavina krvi,
  • povećanje volumena trbuha,
  • gubitak apetita
  • pojava kratkoće daha ne samo kad se kreće već iu stanju odmora,
  • koža poprima blijedu boju i postaje suha, koja se ljušti,
  • Napadaji i grčevi,
  • krhkost i gubitak kose,
  • delaminacija ploča noktiju.

Ako je nefrotski sindrom prošao u kroničnom obliku, simptomi će biti manje izraženi, a akutnim će biti izraženije.

prevencija

Preventivne mjere za nefrotski sindrom uključuju:

  • pravovremenu dijagnozu kongenitalne bolesti, osobito prije nego što je žena odlučila zatrudnjeti,
  • puni tretman i prevenciju infekcija,
  • liječenje rane bolesti bubrega,
  • poštujući zdrav stil života,
  • racionalizacija prehrane. Hranu treba obogatiti bjelančevinama i kalijevim tvarima, a gore opisanu prehranu treba slijediti,
  • prevencijskim pregledima liječnika nekoliko puta godišnje.

Ako mislite da imate Nephrotic syndrome i simptomi koji su karakteristični za ovu bolest, liječnici vam mogu pomoći: nefrologu, urologu.

Predlažemo i našu online dijagnostičku dijagnostiku bolesti koja odabire moguće bolesti na temelju unesenih simptoma.

Nephritis u medicini naziva se cijela skupina različitih upalnih bolesti bubrega. Svi oni imaju drugačiju etiologiju, kao i razvojni mehanizam, simptomatske i patološke značajke. U ovoj skupini, kliničari uključuju lokalne ili zajedničke procese, tijekom kojih bubrežno tkivo raste, djelomično ili potpuno uništeno.

Bolest, koju karakterizira pojava akutne, kronične i rekurentne upale pleure, naziva se tuberkulozno pleuritiranje. Ova bolest ima svojstvo manifestacije putem infekcije tijela virusima tuberkuloze. Često se pleurizam javlja kada osoba ima tendenciju plućne tuberkuloze.

Karditis je upalna bolest različite etiologije, u kojoj postoji oštećenje srčanih membrana. I miokard i ostale organske membrane, kao što su perikardij, epikardij i endokardij, mogu patiti od karcinoma.Sistemska višestruka upala srčanih membrana također odgovara uobičajenom nazivu patologije.

Hyponatremija je najčešći oblik vodene i elektrolitske neravnoteže, kada postoji kritično smanjenje koncentracije natrija u serumu. U nedostatku pravovremene pomoći ne isključuje vjerojatnost smrtonosnog ishoda.

Otrovanje arsenikom je razvoj patološkog procesa koji je izazvan ingestije otrovne tvari. Takvo ljudsko stanje popraćeno je izraženim simptomima i, u nedostatku specifičnog liječenja, može dovesti do razvoja ozbiljnih komplikacija.

Uz vježbanje i umjerenost, većina ljudi može bez medicine.

Pogledajte videozapis: O que é síndrome nefrótica?

Like this post? Please share to your friends: